c-Abl(인산화-Tyr89) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 마우스
유전자 이름
ABL1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | c-Abl(인산화-Tyr89) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 마우스 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | ABL1 |
| 대체 이름 | Tyrosine-protein kinase ABL1 (EC 2.7.10.2) (Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1) (Abelson tyrosine-protein kinase 1) (Proto-oncogene c-Abl) (p150) |
| Gene ID | 25 |
| SwissProt ID | P00519 |
| Immunogen | 인간 c-Abl(Tyr89) 주변의 합성 포스포펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:2000 |
| 분자량 | 140(200kDa BCR-ABL complex） |
연구 분야
| ErbB_HER;Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;Axon guidance;Neurotrophin;Pathogenic Escherichia coli infection;Pathways in cancer;Chronic myeloid leukemia;Viral myocarditis; |
배경
| 이 유전자는 세포 분열, 접착, 분화 및 스트레스 반응을 포함한 다양한 세포 과정에 관여하는 단백질 티로신 키나아제를 암호화하는 원종양유전자입니다. 이 단백질의 활성은 SH3 도메인에 의해 음성적으로 조절되며, 이 도메인을 암호화하는 영역이 결실되면 종양유전자가 됩니다. 널리 발현되는 이 단백질은 CDC2 매개 인산화에 의해 조절되는 DNA 결합 활성을 가지며, 이는 세포 주기 기능과 관련이 있음을 시사합니다. 이 유전자는 다양한 백혈병에서 여러 전위 파트너 유전자와 융합되어 발견되었으며, 특히 t(9;22) 전위는 BCR(MIM:151410) 유전자의 5' 말단과 융합을 유발합니다. 이 유전자의 대체 스플라이싱은 두 가지 전사 변이체를 생성하며, 이들은 나머지 공통 엑손에 접합되는 대체 첫 번째 엑손을 포함합니다. 촉매 활성: ATP + [단백질]-L-티로신 = ADP + [단백질]-L-티로신 인산, 보조인자: 마그네슘 또는 망간, 질병: ABL1과 관련된 염색체 이상은 만성 골수성 백혈병(CML)의 원인입니다[MIM:608232]. BCR을 포함하는 전위 t(9;22)(q34;q11). 이 전위는 급성 골수성 백혈병(AML) 및 급성 림프구성 백혈병(ALL)에서도 발견되는 BCR-ABL을 생성합니다. 효소 조절: SH3 도메인과 SH2-TK 링커 영역 사이의 결합, 아미노 말단 캡의 상호작용, 아미노 말단 미리스토일 그룹 및 인지질의 기여에 의해 비활성 형태로 안정화됩니다. 자가인산화 및 SRC 계열 키나아제 매개 인산화에 의해 활성화됩니다. RIN1이 SH2 및 SH3 도메인에 결합하여 활성화됩니다. 만성 골수성 백혈병(CML) 치료에 사용되는 이마티닙 메실레이트(글리벡)에 의해 억제됩니다. 기능: 세포 분화, 세포 분열 및 세포 접착 동안 세포골격 재구성을 조절합니다. 동적인 액틴 구조에 위치하며 CRK, CRKL, DOK1 및 세포골격 역학을 조절하는 기타 단백질을 인산화합니다. DNA 손상이 너무 심해 복구할 수 없을 때 세포사멸 경로를 활성화하여 DNA 복구를 조절할 가능성이 있습니다. 온라인 정보: Abl 항목, PTM: PRKDC에 의해 인산화됨(유사성 기준). DNA 손상으로 인한 c-Abl 활성화에는 ATM 기능과 Ser-446 인산화가 필요합니다. IB 동형은 Gly-2에서 미리스토일화됩니다. Thr-735에서의 인산화는 세포질로의 이동을 위한 14-3-3 단백질 결합에 필요합니다. 유사성: 단백질 키나아제 슈퍼패밀리에 속합니다. 티로신 단백질 키나아제 계열. 유사성: 단백질 키나아제 슈퍼패밀리에 속합니다. 티로신 단백질 키나아제 계열. ABL 서브패밀리. 유사성: 1개의 단백질 키나아제 도메인을 포함합니다. 유사성: 1개의 SH2 도메인을 포함합니다. 유사성: 1개의 SH3 도메인을 포함합니다. 세포 내 위치: 미리스토일화된 c-ABL 단백질은 핵에 존재하는 것으로 보고되었습니다. 14-3-3 단백질과의 상호작용을 통해 세포질로 격리됩니다. 소단위: 인슐린 자극 후 SORBS1과 상호작용합니다. CDK5 및 CABLES1을 포함하는 삼분자 복합체에서 발견됩니다. CABLES1 및 PSTPIP1과 상호작용합니다. ZDHHC16과 상호작용합니다(유사성에 의해). INPPL1/SHIP2와 상호작용합니다. 14-3-3 단백질인 YWHAB, YWHAE, YWHAG, YWHAH, SFN 및 YWHAZ와 상호작용하며, 14-3-3 단백질과의 상호작용에는 Thr-735 인산화가 필요하고, ABL1을 세포질로 격리시킵니다. 조직 특이성: 광범위하게 발현됩니다. |
