신경교종은 중추신경계(뇌와 척수)의 신경아교세포에 유래하는 종양으로, 전체 원발성 뇌종양의 약 40-50%를 차지합니다. 또한 성인 중추신경계에서 가장 흔하며 악성인 종양 중 하나이기도 합니다. 기원 세포의 종류에 따라 성상세포종, 상의세포종, 희돌기교세포종으로 분류됩니다. 침윤성 성장 특성 때문에 치료가 어렵고 재발률이 높아 환자의 신경 기능과 생존 기간에 큰 영향을 미칩니다^[1,2].

분자 수준에서 신경교종의 발생은 다양한 유전자 변이 및 신호 전달 경로의 이상과 밀접하게 연관되어 있습니다. 예를 들어 IDH 변이, TP53 및 RB1 유전자의 불활성화, EGFR와 PDGFRA 등의 유전자 변이, RAS/MAPK 및 PI3K/AKT/mTOR 신호 전달 경로의 비정상 활성화는 모두 신경교종의 발생과 진행에 기여합니다. 또한 비정상 DNA 메틸화나 히스톤 변형 등 후성유전학적 변형도 유전자 발현을 조절해 종양 진행에 영향을 줍니다^[3].

신경교종의 발병 기전에는 종양 미세 환경과 면역 회피도 관여합니다. 신경교종 세포는 T세포의 기능을 억제하고, 대식세포나 수지상세포 등 면역억제 세포의 활성화와 분화를 촉진하며, 면역 체크포인트 분자의 발현을 상향 조절해 면역 회피를 이룹니다. 더 나아가 신경교종에서 지방산 대사나 퓨린 대사 등 비정상 대사 경로 역시 새로운 치료 표적이 될 가능성이 있습니다^[4].

신경교종의 발병 기전은 복잡하며 다양한 분자적, 유전적, 환경적 요인이 관여합니다. 이러한 신호 전달 경로의 분자 기전에 대한 깊이 있는 연구는 더 효과적인 진단 전략과 치료 전략 개발에 도움이 될 것입니다.

신경교종 세포 내 대사, 신호 전달 및 종양 관련 혈관과의 상호작용 분자 기전^[5].

신경교종 관련 표적 단백질