프레세닐린 1(인산화 Ser357) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
PSEN1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 프레세닐린 1(인산화 Ser357) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | PSEN1 |
| 대체 이름 | PSEN1; AD3; PS1; PSNL1; Presenilin-1; PS-1; Protein S182 |
| Gene ID | 5663 |
| SwissProt ID | P49768 |
| Immunogen | 이 항혈청은 Ser357 인산화 부위 주변의 인간 PSEN1 유래 합성 펩타이드를 대상으로 생산되었습니다. 아미노산 범위: 323-372 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 분자량 | 43kDa |
연구 분야
| WNT;WNT-T CELLNotch;Neurotrophin;Alzheimer's disease; |
배경
| 유전성 알츠하이머병(AD) 환자는 프레세닐린 단백질(PSEN1; PSEN2) 또는 아밀로이드 전구 단백질(APP) 유전자에 돌연변이를 가지고 있습니다. 이러한 질병 관련 돌연변이는 아밀로이드 베타의 긴 형태(AD 환자의 뇌에서 발견되는 아밀로이드 침착물의 주요 구성 요소)의 생성을 증가시킵니다. 프레세닐린은 APP를 분해하는 효소인 감마-세크레타제에 영향을 미쳐 APP 분해를 조절하는 것으로 추정됩니다. 또한, 프레세닐린은 노치 수용체의 분해에도 관여하여 감마-세크레타제 활성을 직접 조절하거나, 프레세닐린 자체가 단백질 분해 효소일 가능성이 있습니다. 이 유전자에는 서로 다른 이소형을 암호화하는 여러 대체 스플라이싱 전사 변이체가 확인되었지만, 그중 일부만 전체 길이가 밝혀졌습니다. [RefSeq 제공, 2008년 8월], 질병: PSEN1 유전자 결함은 3형 알츠하이머병(AD3)의 원인입니다[MIM:607822]. AD3는 가족력이 있는 조기 발병형 알츠하이머병입니다. 알츠하이머병은 진행성 치매, 인지 능력 상실, 그리고 신경세포 내 신경섬유 엉킴, 세포외 아밀로이드 플라크 및 혈관 아밀로이드 침착물 형태의 섬유성 아밀로이드 단백질 침착을 특징으로 하는 신경퇴행성 질환입니다. 이러한 플라크의 주요 구성 성분은 신경독성 아밀로이드-베타-APP 40-42 펩타이드이며, 이는 막관통 전구 단백질 APP가 연속적인 분비효소 과정을 통해 단백질 분해되어 생성됩니다. 세포독성 C-말단 절편(CTF)과 APP에서 유래한 C31과 같은 카스파제 절단 산물 또한 신경 세포 사멸에 관여합니다. 질병: PSEN1 결함은 전두엽 치매[MIM:600274]의 원인입니다. 도메인: PAL 모티프는 정상적인 활성 부위 구조에 필요합니다. 기능: 감마-세크레타제 복합체의 촉매 소단위체로 추정되며, 이 복합체는 노치 수용체 및 APP(베타-아밀로이드 전구 단백질)와 같은 막 단백질의 막내 절단을 촉매하는 엔도프로테아제 복합체입니다. 감마-세크레타제 복합체의 다른 구성원들도 프로테아제 활성을 가져야 합니다. 세포 내 신호 전달 및 유전자 발현 또는 염색질을 핵막에 연결하는 역할을 할 수 있습니다. E-카드헤린/카테닌 복합체와의 결합을 통해 세포 간 접착을 촉진합니다. 세포사멸 또는 칼슘 유입 조건에서 E-카드헤린을 절단하여 E-카드헤린/카테닌 복합체의 분해를 촉진하고 세포질 베타-카테닌의 양을 증가시켜 Wnt 신호 전달을 음성적으로 조절합니다. 또한 조혈에도 관여할 수 있습니다. (온라인 정보: 프레세닐린 돌연변이, PTM: 단백질 분해 후, C-말단 단편(CTF)은 PKA 및/또는 PKC에 의해 세린 잔기에서 인산화됩니다. Ser-346에서의 인산화는 단백질 분해를 억제합니다., PTM: 이질적인 단백질 분해 과정을 통해 약 35kDa 및 20kDa 크기의 N-말단(NTF) 및 C-말단(CTF) 단편이 생성됩니다.) 세포 사멸 과정에서 C-말단 단편(CTF)은 카스파제-3에 의해 추가적으로 절단되어 PS1-CTF12 단편을 생성합니다. 유사성: 펩티다제 A22A 계열에 속합니다. 세포 내 위치: 세포 표면에서 NOTCH1과 결합합니다. 세포 간 접촉 부위에서 CDH1/2와 함께 존재합니다. 소포체 및 세포막 근처에서 CTNNB1과 함께 존재합니다. 호중구의 아주로필 과립에도 존재합니다. 소단위: 동종이량체. 프레세닐린 동종이량체(PSEN1 또는 PSEN2), 니카스트린(NCSTN), APH1(APH1A 또는 APH1B) 및 PEN2로 구성된 감마-세크레타제 복합체의 구성 요소입니다. 이러한 최소 복합체는 세크레타제 활성에 충분합니다. 이 복합체와 관련된 다른 구성 요소로는 SLC25A64, SLC5A7, PHB 및 PSEN1 아이소폼 3이 있습니다. 주로 N-말단(NTF)과 C-말단(CTF) 엔도프로테올리시스 단편의 이종이량체입니다. 아밀로이드 전구 단백질(APP)의 단백질 분해된 C-말단 단편인 C83 및 C99와 결합합니다. NOTCH1과 결합합니다. CDH1 또는 CDH2에 직접 결합하여 카드헤린/카테닌 접착 복합체의 구성 요소입니다. CDH1과의 상호작용은 복합체를 안정화시키고 세포 간 응집을 촉진합니다. CDH2와의 상호작용은 CDH2가 소포체에서 세포막으로 이동하는 데 필수적입니다. CTNND2, CTNNB1, HERPUD1, FLNA, FLNB, MTCH1, PKP4 및 PARL과 상호작용합니다. N-말단을 통해 GFAP 아이소폼 3과 상호작용합니다. DOCK3와 상호작용하며, 조직 특이성: 뇌의 다양한 부위, 간, 비장 및 림프절을 포함한 광범위한 조직에서 발현됩니다. |
