PAR4 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐, 소
유전자 이름
PAWR
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | PAR4 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐, 소 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | PAWR |
| 대체 이름 | PAWR; PAR4; PRKC apoptosis WT1 regulator protein; Prostate apoptosis response 4 protein; Par-4 |
| Gene ID | 5074 |
| SwissProt ID | Q96IZ0 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 전립선 세포사멸 반응 단백질-4에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 291-340 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 분자량 | 36kDa |
연구 분야
| Cell Biology |
배경
| 종양 억제 유전자 WT1은 전사를 억제하고 활성화합니다. 이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 WT1과 상호작용하는 단백질로, 그 자체로 전사 억제자 역할을 합니다. 이 단백질은 WT1의 아연 손가락 DNA 결합 도메인과 상호작용하는 것으로 추정되는 류신 지퍼 도메인을 포함합니다. 이 단백질은 전립선 세포의 세포사멸 과정에서 특이적으로 상향 조절됩니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 도메인: 류신 지퍼 도메인은 세포사멸에 필수적인 것은 아니지만, 외부 세포사멸 자극에 대한 세포의 민감도 증가 및 파트너 단백질과의 상호작용에 필요합니다., 도메인: SAC 도메인은 암세포에서 세포사멸 유도를 선택적으로 유도하는 사멸 유도 도메인입니다. 이 도메인은 핵 진입, Fas 활성화, NF-κB 활성 억제 및 암세포의 세포사멸 유도에 필수적입니다. 기능: 암세포에서 선택적으로 세포사멸을 유도하고, 다양한 세포사멸 자극에 대한 세포의 민감도를 높이며, 동물 모델에서 종양 퇴행을 유발하는 세포사멸 유도 단백질입니다. Fas 세포사멸 경로 활성화 및 NF-κB 전사 활성 억제를 통해 특정 암세포에서 세포사멸을 유도합니다. WT1에 의해 매개되는 전사 활성화를 억제하고 전사 억제를 증강시킵니다. WT1과의 상호작용을 통해 항세포사멸 단백질인 BCL2의 발현을 하향 조절합니다. 또한, 그 자체로 전사 억제인자 역할을 하는 것으로 보입니다. BACE1의 아밀로이드 전구 단백질(APP) 절단 활성 조절에 직접적으로 관여할 수 있음. 유도: 세포사멸에 의해 유도됨. PTM: 암세포에서 PKC에 의해 Thr-163에서 우선적으로 인산화됨. 세포 내 위치: 세포사멸 신호가 없을 때와 정상 세포에서는 주로 세포질에 존재함. 대부분의 암세포주에서는 핵에 존재함. 핵으로의 진입은 세포사멸에 필수적이지만 충분조건은 아닌 것으로 보임(유사성 분석). 핵 내 위치는 핵질과 PML 핵소체를 포함함. 소단위: C-말단 영역을 통해 WT1과 상호작용함. 동종 올리고머를 형성함. 또한 비정형 PKC, p62, DAPK3 키나아제, THAP1 등 다양한 단백질과 상호작용함. 액틴, AATF, BACE1, SPSB1, SPSB2, SPSB4와도 상호작용함. SQSTM1 및 PRKCZ로 구성된 3중 복합체의 구성 요소이며, 조직 특이성은 광범위하게 발현됩니다. 루게릭병, 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병 및 뇌졸중과 같은 다양한 신경퇴행성 질환에서 발현이 증가하며, 여러 암에서는 발현이 감소합니다. |
