PAR2(16O4) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
F2RL1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | PAR2(16O4) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | F2RL1 |
| 대체 이름 | F2RL1; GPR11; PAR 2; |
| Gene ID | 2150 |
| SwissProt ID | P55085 |
| Immunogen | 인간 PAR2의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:20-1:50,FC 1:200-1:500 |
| 분자량 | 44kDa |
연구 분야
배경
| 트립신 및 트립신 유사 효소 수용체는 포스포이노시티드 가수분해를 자극하는 G 단백질과 결합되어 있습니다. 혈관 긴장도 조절에 관여할 수 있습니다. (PubMed:28445455) 이 수용체는 포스포리파제 C(PLC), 세포내 칼슘, 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK), I-κB 키나제/NF-κB 및 Rho를 포함한 여러 신호 전달 경로의 활성화를 통해 기능을 수행합니다. 또한 절단된 F2R/PAR1에 의해 전사 활성화될 수 있습니다. 염증 반응 조절 및 선천성 및 적응성 면역 조절에 관여하며, 감염 중에 생성되는 단백질 분해 효소에 대한 센서 역할을 합니다. 일반적으로 염증을 촉진합니다. 염증 반응에서 TLR4 및 아마도 TLR2와 시너지 효과를 내며 신호 전달을 조절합니다. 내피 장벽 형성에 있어 보호적인 역할을 하며, 응고 인자 X가 관여합니다. 호중구의 혈관외 유출 동안 내피 세포 장벽의 완전성을 조절하는데, 이는 아마도 PRTN3에 의한 단백질 분해에 의한 것으로 추정됩니다(PubMed:23202369). 기도 상피에서 기관지 보호 역할을 하는 것으로 제안되었지만, E-cadherin 접착을 방해하여 기도 상피 장벽을 손상시키는 것으로도 나타났습니다(PubMed:10086357). 혈관 긴장도 조절에 관여하며, 활성화되면 혈관 확장으로 인해 저혈압이 발생하는 것으로 추정됩니다. GNAQ, GNA11, GNA14, GNA12 및 GNA13과 같은 G 단백질 알파 소단위의 일부와 결합하지만, G(o) 알파, G(i) 알파-1 및 G(i) 알파-2 소단위와는 결합하지 않는 것으로 보입니다. 그러나 PubMed:21627585에 따르면 G(i) 서브유닛 알파를 통해 신호를 전달할 수 있습니다. 아레스틴과 복합체를 형성하여 세포 내로 유입되고, 아레스틴과 함께 엔도솜 소포로 이동하는 B형 수용체로 여겨지며, 장기간 동안 탈감작된 수용체로 존재합니다. GNAQ 및 GNA11과의 결합을 통해 TNF-α에 의해 자극된 JNK 인산화를 억제하며, 이 기능은 RIPK1 및 TRADD가 TNFR1에서 분리되는 것과 관련이 있습니다. 핵인자 NF-κB RELA 서브유닛의 'Ser-536' 부위 인산화를 매개하며, 이 기능은 IKBKB와 관련이 있고 G 단백질과는 주로 독립적입니다. 세포 이동에 관여하며, 베타-아레스틴에 의해 촉진되는 골격을 통해 세포골격 재배열 및 화학주성에 관여합니다. 이 기능은 GNAQ 및 GNA11과는 독립적이며 코필린 탈인산화 및 액틴 필라멘트 절단을 촉진하는 것과 관련이 있습니다. COPS5를 세포막에서 세포질로 재분포시키고 JNK 신호전달 경로를 활성화시키는데, 이 과정은 COPS5에 의해 매개됩니다. 염증 부위로 백혈구를 유인하는 데 관여하며, 호산구의 기능(예: 염증성 사이토카인 분비, 초산화물 생성 및 탈과립)을 조절할 수 있는 주요 PAR 수용체입니다. 염증 과정에서 수지상 세포의 성숙, 림프절로의 이동 및 이후 T 세포 활성화를 촉진합니다. 선천성 면역 세포의 항균 반응에 관여하며, 활성화되면 그람 양성균의 식균 작용과 그람 음성균의 사멸이 증가합니다. 인터페론 감마와 시너지 효과를 발휘하여 항바이러스 반응을 강화합니다. 관절, 폐, 뇌, 위장관, 치주 조직, 피부 및 혈관계를 비롯한 여러 급성 및 만성 염증성 질환과 자가면역 질환에 관여합니다. |
