TNF-RI, TNF-R2, Fas, DR3, DR4, DR5, DR6을 포함하는 종양괴사인자 수용체 패밀리는 다양한 생리학적 시스템에서 아폽토시스의 조절에 중요한 역할을 합니다. 이러한 수용체는 TNF, FasL, TWEAK, TRAIL 등의 사이토카인 패밀리에 의해 활성화됩니다. 이러한 수용체는 시스테인이 풍부한 반복 배열을 포함하는 고도로 보존된 세포외 영역과 데스 도메인(DD)이라고 불리는 약 80개의 아미노산으로 구성된 보존된 세포내 영역을 특징으로 합니다. DD는 DD를 포함하는 다른 어댑터 단백질(FADD, TRADD, RIP)을 세포사멸 유도 신호전달 복합체(DISC)에 리크루트함으로써 카스파제를 활성화하고 세포사멸 신호를 전달하는 데 중요한 역할을 합니다.
세포주기의 제어는 많은 세포 이벤트와 과정에 의해 조절됩니다. 사이클린 의존성 키나제(CDK)는 이러한 경로 중 많은 것을 제어하며, 사이클린 파트너와 결합하여 활성 복합체를 형성합니다. 이 활성은 주로 인산화에 의해 제어되며, CDK/사이클린 복합체의 세포 내 국재성을 결정합니다(1,2). 인산화 이벤트에는 세포질 유지 서열의 기능을 제어하는 것과 핵 국재 및 수출 서열의 기능을 제어하는 것도 있습니다(3,4). 사이클린과 사이클린 의존성 키나제 억제제(CKI)의 수준은 유비퀴틴 프로테아좀 경로를 통한 유비퀴틴화 및 분해에 의해 제어됩니다(5). 다양한 CKI 단백질이 이러한 복합체에 결합하여 사이클린 상의 제어 도메인에 대한 접근을 조정합니다(6). 각 사이클린의 제어 단백질 수준이 세포주기 단계에서 변동하기 때문에 추가적인 복잡성이 발생합니다. 사이클린 D1의 발현 증가는 특정 종류의 암과 관련되어 있으며(7,8), Cdk 파트너와는 독립적으로 TSC2(tuberin)와 관련될 가능성이 있습니다(9).
세포의 성장, 분화 및 프로그램 세포 사멸의 제어는 필수적인 신호 전달 경로를 구성하는 복수의 단백질군에 의해 조절되고 있습니다. 이러한 중요한 제어 단백질 중 다수는 프로토온코젠에 의해 코딩되며, 프로토온코젠은 활성화(변화)함으로써 전형적인 세포 프로그램을 비정상적인 세포 증식과 제어 불능의 발달로 변화시킵니다. 프로토온코젠에 의해 코딩되는 단백질에는 성장 인자 및 기타 리간드, 수용체 단백질, 티로신 키나아제, 다양한 제어 단백질(GTPase 등), 전사 인자 등이 있습니다. 이러한 단백질은 세포 신호 전달 경로의 기본 요소를 구성하고 있으며, 이러한 구성 요소 중 하나 또는 복수의 발현 변화나 돌연변이는 발암성 증식으로 이어질 수 있습니다.
코로나바이러스는 단일 가닥 플러스 가닥 RNA 게놈을 가진 바이러스군입니다. 중증 급성 호흡기 증후군 코로나바이러스(SARS-CoV 및 SARS-CoV-2), 중동 호흡기 증후군 코로나바이러스(MERS-CoV) 등 이 군에 속하는 바이러스는 병원성이 높아 인간 숙주에서 심각한 감염증을 발생시키고 있습니다. 인간 코로나바이러스가 숙주 세포 내에서 게놈을 전사 및 복제하기 위해서는 먼저 다양한 세포 표면 수용체와 엔도사이토시스 기구의 구성 요소를 사용하여 숙주 세포에 부착하고 침입해야 합니다.
Cdc25는 cdc2의 탈인산화와 활성화를 담당하는 단백질 포스파타아제로, 이는 모든 진핵세포의 유사분열로의 전이를 제어하는 데 중요한 단계입니다(1). cdc25C는 간기 동안 c-TAK1에 의해 Ser216이 상시적으로 인산화되지만, 이 부위의 인산화는 G2/M 체크포인트에서 DNA 손상에 의존합니다(2). Ser216이 인산화되면 cdc25C는 14-3-3 패밀리의 단백질과 결합하여 세포질 내에 격리됨으로써 조기 유사분열을 방지합니다(3). 체크포인트 키나아제 Chk1과 Chk2는 DNA 손상에 반응하여 cdc25C의 Ser216을 인산화합니다(4,5).
