암 관련 성장 인자

종양 미세환경 (TME) 은 종양 세포, 혈관, 섬유아세포, 간질 세포, 침윤성 면역 세포 및 세포외 기질(ECM) 성분으로 구성된 이질적인 혼합물로 구성되며, 이러한 집단적 상호작용은 종양 발달에 중요한 역할을 합니다 ^[1]. TME 내의 세포들은 성장 인자, 사이토카인, ECM 단백질, 그리고 프로테아제 (예: MMPs) 등 다양한 생리활성 분자를 분비하며, 이 중 많은 것이 종양의 성장과 발달을 조절하는 데 결정적인 역할을 합니다^[2,3].

성장 인자는 TME에서 특히 중요한 역할을 하며, 세포 간 메신저로서 종양 발달을 관장하는 신호 전달 경로의 활성화 또는 억제를 직접적으로 유발하거나 TME 에 대한 간접적 영향으로 작용합니다. 성장 인자가 cognate 수용체에 결합하면 세포 내 신호 전달 경로가 활성화되어 표적 유전자 발현이 변화하며, 이는 세포 행동 조절에 기여합니다. 많은 성장 인자 (예: IGFs, HGFs, FGFs, HBEGF, EREG) 는 종양 세포에 대한 직접적인 영향을 통해 종양 발달을 촉진하는 것으로 알려져 있으며, 다른 성장 인자는 TME 를 통한 영향으로 종양 혈관 신생 (angiogenesis), ECM 침착 (TGF-β), 또는 면역 세포 신호 전달 (예: TGF-β, HBEGF, MIF) ^[4] 등을 매개로 간접적으로 종양 발달에 영향을 줄 수 있습니다.

성장 인자가 종양 발생 촉진에서 수행하는 다면적이고 복잡한 역할은 이를 종양학의 중요한 치료 표적으로 만들었으며, 종양 발달의 맥락에서의 특정 성장 인자 기능 규명은 여전히 활발한 암 연구 영역입니다 ^[5].