개요

유비퀴틴화 효소 (UBE) 는 가역적인 과정인 단백질 유비퀴틴화를 촉매합니다. CYLD 디유비퀴티나제는 NF-κB 신호전달 경로의 여러 단백질로부터 유비쿼틴 사슬을 제거하여 염증 및 세포 증식을 조절합니다.

Ser418 인산화는 CYLD 디유비퀴티나제 활성을 감소시키며, 이는 IKKε에 의한 변형을 위해 중요합니다. STAM 결합 단백질 (STAMBP 또는 AMSH) 은 내소포성 DUB로서 K63 연결 사슬에 대해 우선적으로 유비쿼틴 이소펩타이데이스 활성을 보입니다.

A20의 아미노 말단은 TRAF6 및 RIP에서 발견되는 Lys63 분지 등에 대한 디유비퀴티네이션 활성을 포함하고 있으며, 카르복시 말단은 같은 기질의 Lys48 분지에 대한 유비쿼틴 리가제 활성을 포함하여 그들을 분해합니다.

두 효소 모두 신경퇴행성 질환에 관여하며 신경발달 및 정자형성에 역할을 합니다. UCHL1 은 단유비퀴틴과 결합하고 UCHL3 은 유비쿼틴과 NEDD8 (유비쿼틴 유사 분자) 에 대한 친화력을 보입니다.

HAUSP 는 p53 전사 인자와 관련 조절 단백질 Mdm2에 결합하여 디유비퀴티네이션을 수행하며, 두 단백질을 안정화시킵니다. HAUSP는 또한 FoxO 계열의 포크헤드 전사 인자 및 유분열 스트레스 체크포인트 단백질 CHFR과 같은 다른 유비쿼틴화된 단백질을 수정합니다.

USP10 은 단백질 - 단백질 상호작용과 인산화 모두를 통해 조절됩니다. USP10 와 Ras-GAP SH3 도메인 결합 단백질 (G3BP) 의 상호작용은 그 유비퀴틴 사슬을 분해할 수 있는 능력을 억제합니다. ATM 매개 Thr42 및 Ser337 인산화가 USP10 을 안정화하여 세포질에서 핵으로의 재분포를 촉진하며, 이는 유전자 독성 스트레스에 반응한 p53 디유비퀴티네이션, 안정화 및 활성화에 관여합니다.

USP9X 는 시스테인 프로테아제 활성을 가진 잘 보존된 촉매 도메인을 가지며, 이는 유비쿼틴과 폴리유비쿼틴 공중합체의 절개를 가능하게 합니다. USP9X 발현이 정상 포유류 발달에 필수적임이 입증되었지만, 그 기질들 중 많은 부분이 아직 밝혀지지 않았습니다.

디유비퀴티네이션 효소 USP17 은 c-Myc 수준을 조절하여 세포 증식과 당분해 (글리콜리시스) 를 통제합니다.

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