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CDK 사이클린 의존성 키나제(CDK)는 세포주기 진행에서 중심적인 효과기입니다. CDK의 활성은 사이클린 및 사이클린 의존성 키나제 억제제(CKI)와의 상호작용, 그리고 활성화 인산화 및 억제 인산화에 의해 조절됩니다.

세포 분획은 세포 전체에서 세포 소기관, 단백질, 기타 거대 분자 등의 세포 성분을 분리하는 과정입니다. 세포 분획의 기원은 연구자들이 세포 소기관의 기능을 연구하던 세포 생물학의 초기로 거슬러 올라갈 수 있습니다.

동물의 발달은 단세포의 세포 분열로부터 번식 가능한 성체에 이르기까지 여러 차례의 세포 분열을 필요로 합니다. 각 분열 사이에 세포는 "세포 주기"를 형성하는 순차적인 일련의 사건을 완료합니다.

카나비노이드 수용체는 식욕 조절, 통증, 학습, 기억 등 뇌 내의 다양한 생리학적 과정을 매개합니다. 뇌 내의 주요 카나비노이드 수용체에는 G 단백질 공동 수용체(GPCR)인 CB1 수용체와 CB2 수용체가 있습니다. CB1은 대사형 글루타민산 수용체 1(mGluR1)을 포함한 다른 GPCR과 상호작용합니다. 내인성 리간드인 엔도카나비노이드뿐만 아니라 테트라히드로카나비놀(THC)과 같은 외인성 화합물도 GDP에서 GTP로의 교환을 촉진함으로써 카나비노이드 수용체를 활성화시키고 다양한 기능을 구동하는 일련의 신호 전달 경로를 유발합니다.

암 관련 증식 인자 종양 미세환경(TME)은 종양 세포, 혈관, 섬유아세포, 간질 세포, 침윤 면역 세포, 세포외 기질(ECM) 성분으로 구성된 불균일한 혼합물로 이루어져 있으며, 이러한 상호작용이 종양 발달에 중요한 역할을 하고 있습니다[1]. TME 내의 세포는 증식 인자, 사이토카인, ECM 단백질, 프로테아제(MMP 등)와 같은 다양한 생리 활성 분자를 분비하며, 그 중 다수가 종양의 증식과 발달을 제어하는 데 중요한 역할을 하고 있습니다[2,3].

본 논문에서는 칼슘 수송 관련 단백질과 그 제어 기구에 초점을 맞추며, 특히 SERCA 패밀리 단백질, 제어 단백질 PLN, 그리고 두 번째 메신저 cAMP에 의해 활성화되는 PKA 키나아제에 초점을 맞출 것이다. 이 세 가지 구성 요소는 세포 내 칼슘 농도의 미세한 제어에 관여하고 있다.

종양 미세환경(TME)은 종양의 발생, 발달, 전이에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. TME의 성질에는 T 세포, B 세포, 자연 살해(NK) 세포와 같은 면역 세포의 존재, 세포외 기질(ECM)의 경도, 저산소 상태, 간질압과 같은 보다 광범위한 환경 인자 등 수많은 인자가 기여하고 있습니다. 이러한 다양한 인자 중에서도 섬유아세포가 종양 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 시사되었습니다.

카드헤린-카테닌 종양 미세환경(TME)은 종양의 발생, 발달, 전이에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. TME의 성질에는 T세포, B세포, 자연 살해(NK) 세포와 같은 면역 세포의 존재와 세포외 기질(ECM)의 경도, 저산소 상태, 간질압과 같은 보다 광범위한 환경 인자 등 많은 인자가 기여하고 있습니다. 이러한 다양한 인자 중에서 섬유아세포가 종양 발달에 중요한 역할을 하는 것이 시사되었습니다.

크로마틴 구조의 조절은 전사 활성화와 억제 제어에 있어서 필수적인 요소입니다. 크로마틴 구조의 조절은 적어도 2가지 진화적으로 보존된 전략, 즉 ATP 의존성 크로마틴 리모델러에 의한 히스톤-DNA 접촉의 파괴, 혹은 메틸화나 아세틸화를 포함하는 히스톤 말단의 수식에 의해 이루어집니다.

ER 스트레스 유도 오토파지는 세포가 단백질 항상성의 불균형에 반응하기 위한 핵심 메커니즘입니다.