p27 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 마우스, 소
유전자 이름
CDKN1B
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | p27 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 마우스, 소 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CDKN1B |
| 대체 이름 | CDKN1B; KIP1; Cyclin-dependent kinase inhibitor 1B; Cyclin-dependent kinase inhibitor p27; p27Kip1 |
| Gene ID | 1027 |
| SwissProt ID | P46527 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 p27 Kip1에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 149-198 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 분자량 | 27kDa |
연구 분야
| ErbB_HER;Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;Pathways in cancer;Prostate cancer;Chronic myeloid leukemia;Small cell lung cancer; |
배경
| 이 유전자는 사이클린 의존성 키나아제 억제제를 암호화하며, 이는 CDK 억제제 CDKN1A/p21과 제한적인 유사성을 공유합니다. 암호화된 단백질은 사이클린 E-CDK2 또는 사이클린 D-CDK4 복합체에 결합하여 활성화를 억제함으로써 G1기에서 세포주기 진행을 조절합니다. CDK 의존성 인산화와 SCF 복합체에 의한 유비퀴틴화에 의해 유발되는 이 단백질의 분해는 세포가 휴면 상태에서 증식 상태로 전환하는 데 필수적입니다. 이 유전자의 돌연변이는 다발성 내분비 종양 4형(MEN4)과 관련이 있습니다. [RefSeq 제공, 2014년 4월], 질병: CDKN1B의 결함은 다발성 내분비 종양 4형(MEN4)의 원인입니다[MIM:610755]. 다발성 내분비 종양(MEN) 증후군은 갑상선의 유전성 암 증후군입니다. MEN4는 MEN1과 MEN2의 표현형이 중복되는 MEN 유사 증후군입니다. 도메인: AA 28-79만 포함하는 펩타이드 서열은 상당한 Kip1 사이클린 A/CDK2 억제 활성을 유지합니다. 기능: 세포 주기 진행의 중요한 조절자입니다. G1기 정지에 관여합니다. 사이클린 E- 및 사이클린 A-CDK2 복합체의 강력한 억제제입니다. CDK4와 같은 사이클린 D 의존성 키나아제의 양성 조절자입니다. 인산화 및 분해 과정에 의해 조절됩니다. 유도: 휴면 세포 및 초기 G(1)기에서 최대 수준을 나타냅니다. 세포가 S기로 진행함에 따라 유사분열 자극 후 수준이 감소합니다. 기타: 주로 프로테아좀 분해로 인한 p27Kip1 수준 감소는 폐, 유방, 결장, 난소, 식도, 갑상선 및 전립선에서 유래하는 다양한 상피 종양에서 발견됩니다. PTM: 인산화됨; 인산화는 세린, 트레오닌 및 티로신 잔기에서 발생합니다. Ser-10에서의 인산화는 휴지기 세포에서 주요 인산화 부위이며, G(0)-G(1) 단계에서 일어나 단백질 안정성을 유도합니다. 다른 부위에서의 인산화는 유사분열 촉진제, 성장 인자, cMYC 및 특정 암세포주에서 크게 증가합니다. 세포질에서 발견되는 인산화된 형태는 불활성화됩니다. Thr-198에서의 인산화는 14-3-3 단백질과의 상호작용에 필요합니다. CDK2에 의한 Thr-187에서의 인산화는 단백질 유비퀴틴화 및 프로테아좀 분해를 유도합니다. 티로신 인산화는 이 과정을 촉진합니다. PKB/AKT1에 의한 인산화는 PI3K 촉매 소단위 억제제인 LY294002에 의해 억제될 수 있습니다. Tyr-88 및 Tyr-89에서의 인산화는 CDK2 결합에는 영향을 미치지 않지만 CDK4 결합에는 필수적입니다. G-CSF에 의해 티로신 잔기에서 탈인산화됩니다. PTM: 유비퀴틴화; 세포질에서는 KPC1/KPC2 복합체에 의해, 핵에서는 SCF/SKP2에 의해 유비퀴틴화됩니다. 후자의 경우 Thr-187에서의 사전 인산화가 필요합니다. 유사성: CDI 계열에 속합니다. 세포 내 위치: 휴지기 세포에서는 핵과 세포질에 존재합니다. AKT 또는 RSK에 의한 Thr-198에서의 인산화는 14-3-3 단백질과 결합하고 세포질로 이동하여 세포주기 진행을 촉진합니다. 미토겐 활성화 UHMK1의 Ser-10에서의 인산화 또한 세포질로의 이동과 세포주기 진행을 유도합니다. Ser-10에서의 인산화는 핵 밖으로의 이동을 촉진합니다. Tyr-88 및 Tyr-89 인산화 시 핵으로 이동합니다. NUP50과 상호작용하며, 이 상호작용은 인산화된 p27kip1의 핵 유입 및 분해를 유도합니다. COP9 신호전달체 복합체의 소단위인 COPS5와 상호작용하며, 이 상호작용은 p27KIP 분해를 유도합니다. SPDYA/CDK2/p27kip1 복합체의 SPDYA와 상호작용합니다. (Thr-198 인산화 형태) 14-3-3 단백질과 상호작용하며, YWHAQ와 강하게, YWHAE 및 YWHAH와 약하게 결합하지만 YWHAB 및 YWHAZ와는 결합하지 않습니다. YWHAQ와의 상호작용은 세포질로의 이동을 유발합니다. AKT1, LYN 및 UHMK1과 상호작용하며, 이 상호작용은 세포질 내 위치 이상, p27kip1의 인산화 및 세포주기 정지 억제를 유도합니다. (인산화되지 않은 형태) CDK2와 상호작용합니다. (Tyr-88 및 Tyr-89에서 인산화된 형태) CDK4와 상호작용하며, 이 상호작용은 핵으로의 이동을 유도합니다. GRB2와도 상호작용합니다. 조직 특이성: 검사한 모든 조직에서 발현됩니다. 골격근에서 가장 높은 수준을 보이며, 간과 신장에서 가장 낮은 수준을 보입니다. |
