Trk A (인산화 Tyr496) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
NTRK1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | Trk A (인산화 Tyr496) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | NTRK1 |
| 대체 이름 | NTRK1; MTC; TRK; TRKA; High affinity nerve growth factor receptor; Neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1; TRK1-transforming tyrosine kinase protein; Tropomyosin-related kinase A; Tyrosine kinase receptor; Tyrosine kinase receptor A; |
| Gene ID | 4914 |
| SwissProt ID | P04629 |
| Immunogen | 이 항혈청은 Tyr496 인산화 부위 주변의 인간 Trk A 유래 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 471-520 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 분자량 | 140-180kDa |
연구 분야
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Endocytosis;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Neurotrophin;Pathways in cancer;Thyroid cancer; |
배경
| 이 유전자는 신경영양 티로신 키나아제 수용체(NTKR) 계열의 구성원을 암호화합니다. 이 키나아제는 막 결합 수용체로, 신경영양인자가 결합하면 자신과 MAPK 경로의 구성원들을 인산화합니다. 이 키나아제의 존재는 세포 분화를 유도하며 감각 신경 세포 아형을 결정하는 데 중요한 역할을 할 수 있습니다. 이 유전자의 돌연변이는 선천성 통각상실증, 무한증, 자해 행동, 정신 지체 및 암과 관련이 있습니다. 이 유전자의 대체 전사 스플라이스 변이체가 발견되었지만, 현재까지 세 가지만 특성화되었습니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 대체 생성물: 두 이소형 모두 유사한 생물학적 특성을 가집니다., 촉매 활성: ATP + [단백질]-L-티로신 = ADP + [단백질]-L-티로신 인산., 주의: 여기에 표시된 서열은 Ensembl 자동 분석 파이프라인에서 얻은 것이므로 예비 데이터로 간주해야 합니다., 질병: NTRK1과 관련된 염색체 이상은 갑상선 유두암(PACT) [MIM:188550]의 원인입니다. NTRK1의 단백질 키나제 도메인을 TPR 유전자의 5' 말단에 연결하는 염색체 내 재배열은 융합 단백질 TRK-T1을 형성합니다. TRK-T1은 NTRK1 단백질의 C-말단에 대한 항체와 반응하는 55 kDa 단백질입니다. 질병: NTRK1과 관련된 염색체 이상은 갑상선 유두암(PACT) [MIM:188550]의 원인입니다. TFG를 포함하는 전위 t(1;3)(q21;q11)은 TFG를 NTRK1의 3'-말단에 융합시켜 TRKT3(TRK-T3) 전사체를 생성합니다. TPM3를 포함하는 재배열은 TPM3를 NTRK1의 3'-말단에 융합시켜 TRK 전사체를 생성합니다. 질병: NTRK1 결함은 무한증을 동반한 선천성 무통각증(CIPA) [MIM:256800]의 원인입니다. CIPA는 선천성 통증 무감각, 무한증(땀 분비 없음), 유해 자극에 대한 반응 부재, 자해 행동 및 정신 지체를 특징으로 합니다. 이 드문 상염색체 열성 유전 질환은 선천성 감각 신경병증 무한증, 유전성 감각 및 자율 신경병증 4형 또는 가족성 자율신경 기능 장애 2형으로도 알려져 있습니다. 세포외 도메인은 NGFR과의 상호작용을 매개합니다. 막관통 도메인은 KIDINS220과의 상호작용을 매개합니다. 신경 성장 인자(NGF), 뉴로트로핀-3 및 뉴로트로핀-4/5에 대한 높은 친화성 결합에 필요하지만 뇌유래 신경영양인자(BDNF)에는 필요하지 않습니다. Trk 수용체의 알려진 기질은 SHC1, PI 3-키나아제 및 PLC-감마-1입니다. 통각 수용 시스템의 발달 및 기능뿐 아니라 발한을 통한 체온 조절 확립에 중요한 역할을 합니다. SHC1 또는 PLC-γ-1 의존성 신호 전달 경로를 통해 ERK1을 활성화합니다. PTM: 리간드 매개 자가 인산화. SQSTM1과의 상호작용은 포스포티로신 의존적입니다. 유사성: 단백질 키나아제 슈퍼패밀리에 속하며, 티로신 단백질 키나아제 계열에 속합니다. 인슐린 수용체 아형, 유사점: 단백질 키나아제 도메인 1개 포함, 유사점: Ig 유사 C2형(면역글로불린 유사) 도메인 2개 포함, 유사점: LRR(류신 풍부) 반복 서열 3개 포함, 세포 내 위치: NGF 처리 시 세포 내 소포체로 내재화됨, 소단위: 단량체(낮은 친화도)와 이량체(높은 친화도) 구조 사이의 동적 평형 상태로 존재함. SH2B2에 결합함. NTRK1과 NGFR을 연결하는 SQSTM1과 상호작용함. KIDINS220 및 NGFR과 상호작용함. NGFR 및 KIDINS220과 삼중 복합체를 형성할 수 있으며, 이 복합체는 KIDINS220의 발현 수준에 영향을 받음. KIDINS220 발현 증가는 NGFR과 NTRK1의 결합 감소로 이어진다. 조직 특이성: TrkA-II 동형 단백질은 주로 신경 세포에서 발현되며, TrkA-I 동형 단백질은 비신경 조직에서 발견된다. |
