TMS1(2N17) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간
유전자 이름
PYCARD
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | TMS1(2N17) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | PYCARD |
| 대체 이름 | PYCARD; ASC; CARD5; TMS; TMS-1; TMS1; |
| Gene ID | 29108 |
| SwissProt ID | Q9ULZ3 |
| Immunogen | 인간 TMS1의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,ICC/IF,FC |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:5000,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:10-1:100 |
| 분자량 | 22kDa |
연구 분야
| Cell Biology |
배경
| TMS1(메틸화 유도 침묵의 표적)/ASC(CARD를 포함하는 세포사멸 관련 반점 유사 단백질), PYCARD 및 CARD5라고도 불리는 이 단백질은 N-말단 피린 도메인(PYD)과 C-말단 카스파제 모집 도메인(CARD)을 포함하는 22kDa 크기의 세포사멸 촉진 단백질입니다. 세포사멸 및 염증의 핵심 매개체 역할을 하며, 주로 카스파제-8을 비롯한 카스파제 매개 세포사멸을 촉진하고, 세포 유형에 따라 카스파제-9의 활성화도 유도하는 것으로 추정됩니다. 미토콘드리아 세포사멸 경로 활성화에 관여하며, 특정 세포 유형에서는 FADD와는 독립적으로 카스파제-8 의존적인 BID의 단백질 분해 성숙을 촉진하고, BAX의 미토콘드리아 전위를 매개하여 카스파제-9, -2, -3의 활성화와 연관된 BAX 의존성 세포사멸을 유도합니다. 대식세포 파이롭토시스(caspase-1 의존성 염증성 세포 사멸)에 관여하며, 칼륨 결핍 시 형성되어 caspase-1을 신속하게 활성화시키는 ASC 파이롭토솜의 주요 구성 요소입니다. 선천 면역 반응에서 염증소체 조립에 필수적인 어댑터 역할을 하는 것으로 여겨지며, 염증소체를 활성화시켜 caspase-1을 생성 및 분비시킵니다. 다양한 유형의 염증소체에서 활성화 어댑터로서의 기능은 피린(pyrin) 및 CARD 도메인과 이들의 동종 상호작용에 의해 매개됩니다. NLRP2, NLRP3, AIM2 및 아마도 IFI16과 같은 특정 패턴 인식 수용체를 포함하는 염증소체로 caspase-1을 유도하는 데 필요합니다. NLRP1 및 NLRC4 염증소체에서는 필수적이지는 않지만, procaspase-1의 처리를 촉진합니다. NOD2와 협력하여 세균성 뮤라밀 디펩티드에 의해 활성화되는 인플라마좀에 관여하며, 이는 카스파제-1 활성화로 이어진다. DDX58에 의해 유발되는 염증 반응 및 인플라마좀 활성화에도 관여할 수 있다. 아이소폼 2는 인플라마좀 어댑터로서의 기능에 조절 효과를 가질 수 있다. 아이소폼 3은 인플라마좀 매개 인터루킨-1 베타 성숙을 억제하는 것으로 보인다. 세포질 내 이중 가닥 DNA를 감지하는 AIM2와 협력하여 카스파제-8이 관여하는 카스파제-1 비의존적 세포 사멸에도 관여할 수 있다. 적응 면역에서 수지상 세포의 성숙을 통해 T 세포 면역을 자극하고, 화학주성 및 항원 섭취와 연관된 세포골격 재배열에 관여할 수 있다. 또한, 구아닌 뉴클레오티드 교환 인자 DOCK2의 전사 후 조절에 관여할 수 있으며, 후자의 기능은 핵 형태와 관련이 있는 것으로 추정된다. 또한 염증소체와는 독립적으로 사이토카인 및 케모카인의 전사 활성화에 관여하며, 이 기능에는 AP-1, NF-κB, MAPK 및 caspase-8 신호 전달 경로가 관여할 수 있습니다. NF-κB 활성화 및 억제 기능 조절에 대한 보고가 있습니다. CHUK 및 IKBK의 키나제 활성을 억제함으로써 IKK 복합체 수준에서 NF-κB 유도를 조절합니다. RIPK2와 CASP1과의 결합을 놓고 경쟁하여 CASP1 매개 RIPK2 의존성 NF-κB 활성화를 하향 조절하고 인터루킨-1 베타 처리를 활성화하는 것으로 추정됩니다. 세포질 이중 가닥 DNA 존재 하에서 CGAS의 절단 및 불활성화를 유도함으로써 DNA 바이러스 감염에 대한 숙주 저항성을 조절하는 것으로 보입니다(PubMed:28314590). |
