Smad4 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐, 원숭이
유전자 이름
SMAD4
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | Smad4 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐, 원숭이 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | SMAD4 |
| 대체 이름 | SMAD4; DPC4; MADH4; Mothers against decapentaplegic homolog 4; MAD homolog 4; Mothers against DPP homolog 4; Deletion target in pancreatic carcinoma 4; SMAD family member 4; SMAD 4; Smad4; hSMAD4 |
| Gene ID | 4089 |
| SwissProt ID | Q13485 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 Smad4에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 21-70 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 분자량 | 60kDa |
연구 분야
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;WNT;WNT-T CELLTGF-beta;Adherens_Junction;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Pancreatic cancer;Chronic myeloid leukemia; |
배경
| 이 유전자는 신호 전달 단백질인 Smad 계열의 구성원을 암호화합니다. Smad 단백질은 TGF-베타 신호에 반응하여 막횡단 세린-트레오닌 수용체 키나아제에 의해 인산화되고 활성화됩니다. 이 유전자의 산물은 동종 복합체 및 다른 활성화된 Smad 단백질과 이종 복합체를 형성하여 핵에 축적되고 표적 유전자의 전사를 조절합니다. 이 단백질은 DNA에 결합하여 Smad 결합 요소(SBE)라고 불리는 8bp의 회문형 서열(GTCTAGAC)을 인식합니다. Smad 단백질은 번역 후 변형에 의한 복잡한 조절을 받습니다. 이 유전자의 돌연변이 또는 결실은 췌장암, 소아기 용종증 증후군 및 유전성 출혈성 모세혈관확장증 증후군을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. [RefSeq 제공, 2009년 10월], 질병: SMAD4 유전자 결함은 소아기 용종증 증후군(JPS)[MIM:174900]의 원인입니다. 소아기 장 용종증(JIP)이라고도 합니다. JPS는 상염색체 우성 유전 질환으로, 위장관 과오종성 용종증 증후군이며, 환자는 위장관암 발생 위험이 있습니다. 병변은 매끄러운 조직학적 외관, 주로 기질, 낭성 공간, 그리고 평활근 핵의 부재가 특징입니다. 다수의 소아기 용종은 여러 멘델 유전 질환에서 흔히 나타납니다. 때때로 이러한 용종은 JPS에서처럼 다른 특징 없이 나타나기도 합니다. 여기서 용종은 주로 대장에서 발생하며 결장암 및 기타 위장관암의 위험 증가와 관련이 있습니다. 질환: SMAD4 유전자 결함은 소아기 용종증/유전성 출혈성 모세혈관확장증 증후군(JP/HHT) [MIM:175050]의 원인입니다. JP/HHT 증후군의 표현형은 한 개인에서 소아기 용종증(JIP)과 유전성 출혈성 모세혈관확장증(HHT) [MIM:187300]이 동시에 나타나는 것입니다. JIP와 HHT는 서로 다른 임상적 특징을 가진 상염색체 우성 질환입니다. 전자는 유전성 위장관 악성 종양 소인으로 SMAD4 또는 BMPR1A 유전자 돌연변이에 의해 발생하며, 후자는 ENG 또는 ACVRL1 유전자 돌연변이에 의해 발생하는 혈관 기형 질환입니다. 네 가지 유전자 모두 형질전환 성장인자 신호전달 경로에 관여하는 단백질을 암호화합니다. 두 질환의 표현형이 모두 나타나는 환자와 가족에 대한 보고가 있지만, 이러한 연관성의 유전적 원인은 알려져 있지 않습니다. 질환: SMAD4 결함은 췌장암[MIM:260350]의 원인입니다. 질환: SMAD4 결함은 대장암(CRC)[MIM:114500]의 원인일 수 있습니다. 기능: TGF-베타(형질전환 성장인자) 슈퍼패밀리에 의한 신호전달의 공통 매개체인 SMAD4는 공통 SMAD(co-SMAD)입니다. SMAD2/SMAD4/FAST-1 복합체의 DNA 결합을 촉진하고 SMAD1 또는 SMAD2가 전사를 자극하는 데 필요한 활성화 기능을 제공합니다. 종양 억제인자로 작용할 수 있음., PTM: E3 유비퀴틴-단백질 리가아제 TRIM33에 의해 Lys-519에서 단일 유비퀴틴화됨. 단일 유비퀴틴화는 활성화된 SMAD2/3과의 안정적인 복합체 형성을 저해하여 TGF-베타/BMP 신호전달 경로를 억제함., 유사성: 드워핀/SMAD 계열에 속함., 유사성: 1개의 MH1(MAD 상동성 1) 도메인을 포함함., 유사성: 1개의 MH2(MAD 상동성 2) 도메인을 포함함., 세포 내 위치: 리간드가 없을 때는 세포질에 존재하며, R-SMAD와 복합체를 형성하면 핵으로 이동함., 소단위: 수용체 조절 SMAD(R-SMAD)와 삼량체를 형성할 수 있음. SMAD4, STK11 및 STK11IP로 구성된 삼중 복합체에서 발견됨. ATF2, COPS5, DACH1, MSG1, SKI, STK11, STK11IP 및 TRIM33과 상호작용합니다. BMP2에 반응하여 ZNF423 또는 ZNF521과 결합하여 BMP 표적 유전자의 전사를 활성화합니다. USP9X와 상호작용합니다. |
