SOCS-3 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
SOCS3 CIS3 SSI3
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | SOCS-3 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | SOCS3 CIS3 SSI3 |
| 대체 이름 | Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS-3;Cytokine-inducible SH2 protein 3;CIS-3;STAT-induced STAT inhibitor 3;SSI-3) |
| Gene ID | 9021 |
| SwissProt ID | O14543 |
| Immunogen | 아미노산 범위 20-70의 인간 단백질로부터 합성된 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:200 |
| 분자량 | - |
연구 분야
| Ubiquitin mediated proteolysis;Jak_STAT;Insulin_Receptor;Adipocytokine;Type II diabetes mellitus; |
배경
| 이 유전자는 STAT 유도 STAT 억제제(SSI), 즉 사이토카인 신호 억제자(SOCS) 계열의 구성원을 암호화합니다. SSI 계열 구성원은 사이토카인 신호 전달의 사이토카인 유도성 음성 조절자입니다. 이 유전자의 발현은 IL6, IL10, 인터페론(IFN)-감마를 포함한 다양한 사이토카인에 의해 유도됩니다. 이 유전자가 암호화하는 단백질은 JAK2 키나아제에 결합하여 JAK2 키나아제의 활성을 억제할 수 있습니다. 이 유전자의 마우스 상응 유전자에 대한 연구는 이 유전자가 태아 간 조혈 및 태반 발달의 음성 조절에 관여한다는 것을 시사했습니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 질병: SOCS3 프로모터 영역의 유전적 변이는 아토피 피부염 4(ATOD4) [MIM:605805]에 대한 감수성과 관련될 수 있습니다. 아토피 피부염[MIM:603165], 습진이라고도 하며 일반적으로 유아기 또는 아동기에 시작되고 가려움증과 염증성 피부 질환이 특징입니다. ESS 및 SH2 도메인은 JAK 인산화 티로신 결합에 필요합니다. KIR 도메인과의 추가적인 상호작용은 신호 전달 및 키나아제 억제에 필요합니다. SOCS 박스 도메인은 다양한 E3 유비퀴틴 리가아제 복합체의 어댑터 모듈인 엘롱긴 BC 복합체와의 상호작용을 매개합니다. SOCS 계열 단백질은 사이토카인 신호 전달을 조절하는 고전적인 음성 피드백 시스템의 일부를 형성합니다. SOCS3는 JAK/STAT 경로를 통해 신호를 전달하는 사이토카인의 음성 조절에 관여합니다. gp130, LIF, 에리트로포이에틴, 인슐린, IL12, GCSF 및 렙틴 수용체를 포함한 티로신 키나아제 수용체에 결합하여 사이토카인 신호 전달을 억제합니다. JAK2에 결합하면 키나아제 활성을 억제합니다. 태아 간 적혈구 생성을 억제합니다. T-helper type 2 세포에 의해 매개되는 알레르기 반응의 시작과 유지를 조절합니다. 생체 내에서 IL-6 신호 전달을 조절합니다(유사성에 의해). 표적 단백질의 유비퀴틴화 및 이후 프로테아좀 분해를 매개하는 SCF 유사 ECS(Elongin BC-CUL2/5-SOCS-box 단백질) E3 유비퀴틴-단백질 리가아제 복합체의 기질 인식 구성 요소일 가능성이 높습니다. IL6ST를 인식하는 것으로 보입니다. 경로: 단백질 변형; 단백질 유비퀴틴화, 제약적 특성: SOCS3는 류마티스 관절염 치료를 위한 잠재적인 치료제로 사용될 수 있다., PTM: 사이토카인 IL-2, EPO 또는 IGF1에 의해 자극된 후 티로신 잔기에서 인산화된다., 유사성: 1개의 SH2 도메인을 포함한다., 유사성: 1개의 SOCS 박스 도메인을 포함한다., 소단위: IGF1 수용체, 인슐린 수용체 및 JAK2를 포함한 티로신 키나아제 신호 전달 경로의 여러 활성화 단백질과 상호작용한다. JAK2와의 결합은 KIR 및 SH2 도메인을 통해 JAK2 JH1 도메인 내의 인산화된 티로신 잔기에 매개된다. 렙틴, EPO, IL12, GSCF 및 gp130 수용체의 특정 활성화된 티로신 잔기에 결합한다. CSNK1E와의 상호작용은 SOCS3 단백질을 안정화시킨다. CUL5, RNF7/RBX2, 엘롱긴 BC 복합체 및 SOCS3를 포함하는 ECS(SOCS3) E3 유비퀴틴-단백질 리가제 복합체의 구성 요소입니다. CUL5, RNF7, TCEB1 및 TCEB2와 상호작용합니다. CUL2와도 상호작용합니다. 조직 특이성: 심장, 태반, 골격근, 말초혈액 백혈구, 태아 및 성인 폐, 태아 간 및 신장에서 높은 발현량을 보이며 광범위하게 발현됩니다. 흉선에서는 발현량이 낮습니다. |
