SIRT6(10O9) 토끼 단클론 항체

SIRT6(10O9) 토끼 단클론 항체

Cat: AMRe17919
크기:50μL 가격:$128
크기:100μL 가격:$230
크기:200μL 가격:$380
응용 분야:WB,IHC,ICC/IF,IP
반응성:인간, 쥐, 생쥐
접합체:비결합
선택적 접합체: 비오틴, FITC (무료). 다른 26개 접합체 보기.

유전자 이름:SIRT6
Category: 組換えモノクローナル抗体 Tags: , , , , , , , , ,
SIRT6(10O9) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,IP
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
SIRT6
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
제품 이름 SIRT6(10O9) 토끼 단클론 항체
설명 재조합 토끼 단클론 항체
숙주 토끼
반응성 인간, 쥐, 생쥐
접합 비결합
변형 수정되지 않음
동형 IgG
클론성 단클론
형태 액체
농도 비결합
저장 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송 얼음주머니.
완충액 50mM 트리스-글리신(pH 7.4), 0.15M NaCl, 40% 글리세롤, 0.01% 신형 방부제 N 및 0.05% 보호 단백질 용액에 담겨 공급됩니다.
정제 친화성 정제
항원 정보
유전자 이름 SIRT6
대체 이름 SIR2L6; SIR2-like protein 6; NAD-dependent protein deacetylase sirtuin-6; Regulatory protein SIR2 homolog 6; Sirtuin 6;
Gene ID 51548
SwissProt ID Q8N6T7
Immunogen 인간 SIRT6의 합성 펩타이드
응용 분야
응용 분야 WB,IHC,ICC/IF,IP
희석 비율 WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:200,ICC/IF 1:100-1:200,IP 1:20-1:50
분자량 39kDa
연구 분야
Epigenetics and Nuclear Signaling
배경
Sir2(Silent Information Regulator) 유전자군은 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD) 의존성 단백질 탈아세틸화효소, 즉 III형 히스톤 탈아세틸화효소를 암호화하는 고도로 보존된 유전자 그룹입니다. Sir2의 포유류 동족체인 SirT6는 핵 내 크로마틴 관련 단백질로, 염기 절단 복구(BER) 경로를 통해 게놈 안정성 유지를 촉진합니다. NAD 의존성 단백질 탈아세틸화효소는 텔로미어 유지 및 유전자 발현을 포함한 다양한 과정에 관여하며, 결과적으로 게놈 안정성, 세포 노화 및 세포 사멸에 중요한 역할을 합니다(PubMed:18337721, PubMed:19135889, PubMed:19625767, PubMed:21362626). SirT6는 매우 약한 탈아세틸화 활성을 가지며, 아세틸화된 기질이 없는 경우에도 NAD(+)에 결합할 수 있습니다(PubMed:21362626). 히스톤 H3K9Ac 및 H3K56Ac에 대한 탈아세틸화 효소 활성을 가지고 있다(PubMed:19625767, PubMed:21362626). 세포주기 S기 동안 말단소체 크로마틴에서 히스톤 H3의 아세틸화를 조절한다(PubMed:19625767). 또한 S기 동안 WRN과 말단소체의 결합 및 정상적인 말단소체 유지에 필요할 수 있다(PubMed:18337721). NF-κB 표적 프로모터에서 히스톤 H3K9Ac를 탈아세틸화하여 NF-κB 표적 유전자들의 발현을 하향 조절할 수 있다(PubMed:21362626). 뉴클레오솜의 탈아세틸화는 RELA가 표적 DNA에 결합하는 것을 방해한다(PubMed:19135889). 전사 인자 Hif1a의 코억제인자로 작용하여 여러 해당 과정 유전자의 발현을 조절함으로써 포도당 항상성을 유지합니다(유사성에 근거). 정상적인 IGF1 혈청 수치와 정상적인 포도당 항상성 유지에 필수적입니다(유사성에 근거). TNF 단백질 생성을 조절합니다(유사성에 근거). 수명 조절에 관여합니다(유사성에 근거).
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