레닌 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 마우스
유전자 이름
REN
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 레닌 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 마우스 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | REN |
| 대체 이름 | REN; Renin; Angiotensinogenase |
| Gene ID | 5972 |
| SwissProt ID | P00797 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 REN에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 207-256 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 분자량 | 40kDa |
연구 분야
| Renin-angiotensin system; |
배경
| 레닌은 안지오텐시노겐 활성화 경로의 첫 번째 단계를 촉매합니다. 이 경로는 알도스테론 분비, 혈관 수축 및 혈압 상승을 유발할 수 있는 일련의 반응을 일으킵니다. 아스파르틸 프로테아제인 레닌은 안지오텐시노겐을 분해하여 안지오텐신 I을 생성하고, 안지오텐신 I은 안지오텐신 I 전환 효소에 의해 안지오텐신 II로 전환됩니다. 안지오텐신 II는 혈압과 전해질 균형을 조절하는 중요한 효소입니다. 대체 스플라이싱 및 대체 프로모터 사용으로 인해 서로 다른 단백질 동형을 생성하는 전사 변이체가 보고되었지만, 이들의 전체 길이는 아직 밝혀지지 않았습니다. 이 유전자의 돌연변이는 가족성 고프로레닌혈증을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 촉매 활성: 안지오텐시노겐의 Leu-|-Xaa 결합을 절단하여 안지오텐신 I을 생성합니다., 질병: REN의 결함은 신세관 형성부전증(RTD)의 원인입니다[MIM:267430]. RTD는 지속적인 태아 무뇨증과 주산기 사망을 특징으로 하는 상염색체 열성 유전성 중증 신세뇨관 발달 장애로, 아마도 조기 발병 양수과소증(포터 표현형)으로 인한 폐 형성 부전 때문일 것입니다. 효소 조절: ATP6AP2와의 상호작용으로 안지오텐시노겐 처리 효율이 5배 증가합니다. 기능: 레닌은 매우 특이적인 엔도펩티다아제로, 알려진 유일한 기능은 혈장 내 안지오텐시노겐으로부터 안지오텐신 I을 생성하여 혈압 상승 및 신장의 나트륨 저류 증가를 유발하는 일련의 반응을 시작하는 것입니다. 온라인 정보: 레닌 항목, 유사성: 펩티다아제 A1 계열에 속합니다. 세포 내 위치: ATP6AP2와의 결합을 통해 막에 존재합니다. 소단위: ATP6AP2와 상호작용합니다. |
