RUNX1 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

반응성

인간, 쥐, 생쥐

유전자 이름

RUNX1

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	RUNX1 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 생쥐
접합	비결합
변형	수정되지 않음
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	RUNX1
대체 이름	RUNX1; AML1; CBFA2; Runt-related transcription factor 1; Acute myeloid leukemia 1 protein; Core-binding factor subunit alpha-2; CBF-alpha-2; Oncogene AML-1; Polyomavirus enhancer-binding protein 2 alpha B subunit; PEA2-alpha B; PEBP2-alpha
Gene ID	861
SwissProt ID	Q01196
Immunogen	이 항혈청은 인간 AML1에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 269-318

응용 분야

응용 분야	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
희석 비율	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000
분자량	50kDa

연구 분야

Pathways in cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;

배경

코어 결합 인자(CBF)는 많은 인핸서와 프로모터의 핵심 요소에 결합하는 이종이량체 전사 인자입니다. 이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 CBF의 알파 소단위를 나타내며 정상적인 조혈 작용 발달에 관여하는 것으로 생각됩니다. 이 유전자와 관련된 염색체 전위는 잘 알려져 있으며 여러 유형의 백혈병과 관련이 있습니다. 이 유전자에는 서로 다른 이소형을 코딩하는 세 가지 전사 변이체가 발견되었습니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 대체 산물: 추가 이소형이 존재하는 것으로 보입니다. 주의: T-MDS에서 AML1과 EAP의 융합은 후자의 판독 프레임을 변경하여 EAP의 아미노산과 관련이 없는 17개의 아미노산을 생성합니다. 질병: RUNX1/AML1과 관련된 염색체 이상은 만성 골수성 백혈병(CML)의 원인입니다. EAP, MSD1 또는 EVI1을 동반한 전위 t(3;21)(q26;q22) 질환: RUNX1/AML1과 관련된 염색체 이상으로 만성 골수단핵구 백혈병이 발생합니다. USP16을 동반한 역위 inv(21)(q21;q22) 질환: RUNX1/AML1과 관련된 염색체 이상으로 M2형 급성 골수성 백혈병(AML-M2)이 발생합니다. RUNX1T1/MTG8/ETO를 동반한 전위 t(8;21)(q22;q22) 질환: RUNX1/AML1과 관련된 염색체 이상으로 치료 관련 골수이형성증후군(T-MDS)이 발생합니다. EAP, MSD1 또는 EVI1을 포함하는 전위 t(3;21)(q26;q22). 질환: RUNX1/AML1과 관련된 염색체 이상으로 소아 급성 림프구성 백혈병(ALL)이 발견됩니다. TEL을 포함하는 전위 t(12;21)(p13;q22). 이 전위는 TEL의 3' 말단을 AML-1H의 다른 5' 엑손과 융합시킵니다. 질환: RUNX1/AML1과 관련된 염색체 이상으로 치료 관련 골수 악성 종양이 발견됩니다. RUNX1-CBFA2T3 융합 단백질을 형성하는 전위 t(16;21)(q24;q22). 질환: RUNX1 결함은 골수 악성 종양을 동반한 가족성 혈소판 장애(FPDMM)[MIM:601399]의 원인입니다. FPDMM은 혈소판의 질적 및 양적 결함과 급성 골수성 백혈병 발병 경향을 특징으로 하는 상염색체 우성 질환입니다. 도메인: C-말단의 프롤린/세린/트레오닌이 풍부한 영역은 표적 유전자의 전사 활성화에 필수적입니다. 기능: CBF는 생쥐 백혈병 바이러스, 폴리오마바이러스 인핸서, T세포 수용체 인핸서, LCK, IL-3 및 GM-CSF 프로모터를 포함한 여러 인핸서 및 프로모터의 핵심 부위인 5'-PYGPYGGT-3'에 결합합니다. 알파 소단위는 DNA에 결합하며 정상 조혈 발달에 역할을 하는 것으로 보입니다. AML-1L 동형은 RUNX1의 전사 활성화를 방해합니다. ELF4와 시너지 효과를 발휘하여 IL-3 프로모터를 전사 활성화하고, ELF2와 시너지 효과를 발휘하여 생쥐 BLK 프로모터를 전사 활성화합니다. MYST4 의존성 전사 활성화를 억제합니다. PTM: 메틸화됨. PTM: IL-6 처리 시 C-말단이 인산화됩니다. 인산화는 MYST3와의 상호작용을 강화합니다. 유사성: 1개의 Runt 도메인을 포함합니다. 소단위: CBFB와 이종이량체를 형성합니다. RUNX1은 단량체 형태로 또는 Runt 도메인을 통해 DNA에 결합합니다. 이종이량체 형성에 의해 DNA 결합력이 증가합니다. AML-1L 동형 단백질은 DNA에 결합하지 않으며 이종이량체를 형성하지도 않습니다. TLE1 및 THOC4와 상호작용합니다. ELF1, ELF2 및 SPI1과 상호작용합니다. Runt 도메인을 통해 ELF4 N-말단 영역과 상호작용합니다. ELF2 동형 단백질 2(NERF-1a)와의 상호작용은 RUNX1 매개 전사 활성화를 억제하는 역할을 할 수 있습니다. MYST3 및 MYST4와 상호작용합니다. SUV39H1과 상호작용하여 RUNX1의 전사 활성화 및 DNA 결합 특성을 억제합니다. 조직 특이성: 뇌와 심장을 제외한 모든 조직에서 발현됩니다. 흉선, 골수 및 말초혈액에서 가장 높은 수준으로 발현됩니다.