RANKL 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
TNFSF11
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | RANKL 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | TNFSF11 |
| 대체 이름 | TNFSF11; OPGL; RANKL; TRANCE; Tumor necrosis factor ligand superfamily member 11; Osteoclast differentiation factor; ODF; Osteoprotegerin ligand; OPGLReceptor activator of nuclear factor kappa-B ligand; RANKL; TNF-related activation-induced cytokine; TRANCE; CD254 |
| Gene ID | 8600 |
| SwissProt ID | O14788 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 TNFSF11의 C-말단 부위에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 268-317 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:300,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 분자량 | 35kDa |
연구 분야
| Cytokine-cytokine receptor interaction; |
배경
| 이 유전자는 종양괴사 인자(TNF) 사이토카인 계열의 구성원인 오스테오프로테게린(osteoprotegerin)의 리간드를 암호화하며, 파골세포 분화 및 활성화의 핵심 인자로 작용합니다. 이 단백질은 수지상세포 생존 인자로 밝혀졌으며, T세포 의존성 면역 반응 조절에 관여합니다. T세포 활성화는 이 유전자의 발현을 유도하여 파골세포 생성 증가 및 골 소실을 초래하는 것으로 보고되었습니다. 또한, 이 단백질은 SRC 키나아제와 종양괴사 인자 수용체 관련 인자(TRAF) 6을 포함하는 신호 전달 복합체를 통해 항세포사멸 키나아제 AKT/PKB를 활성화시키는 것으로 나타났으며, 이는 이 단백질이 세포사멸 조절에 관여할 가능성을 시사합니다. 생쥐에서 관련 유전자를 표적 파괴한 결과 심각한 골경화증과 파골세포 결핍이 발생했습니다. TNFSF11 결핍 생쥐는 T세포와 B세포의 초기 분화에 결함을 보였습니다. TNFSF11 유전자 결함은 상염색체 열성 2형 골경화증(OPTB2)[MIM:259710]의 원인이며, 이는 파골세포 결핍 골경화증으로도 알려져 있습니다. 골경화증은 미성숙 뼈의 흡수 장애로 인해 뼈 밀도가 비정상적으로 높아지는 드문 유전 질환입니다. 이 질환은 두 가지 형태로 나타나는데, 하나는 자궁 내, 유아기 또는 아동기에 발생하는 심각한 상염색체 열성 형태이고, 다른 하나는 청소년기 또는 성인기에 발생하는 양성 상염색체 우성 형태입니다. 상염색체 열성 골경화증은 일반적으로 정상 또는 증가된 수의 비기능성 파골세포와 관련이 있습니다. OPTB2는 파골세포의 부족을 특징으로 하며, 이는 파골세포 발달의 분자적 결함을 시사합니다. 기능: TNFRSF11B/OPG 및 TNFRSF11A/RANK에 결합하는 사이토카인입니다. 파골세포 분화 및 활성화 인자입니다. 수지상세포의 미분화 T세포 증식 자극 능력을 증강시킵니다. T세포와 수지상세포 간의 상호작용을 조절하는 중요한 인자일 수 있으며, T세포 의존성 면역 반응 조절에 관여할 수 있습니다. 또한 악성 종양으로 인한 체액성 고칼슘혈증에서 골 흡수 증가에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 유도: T세포 수용체 자극에 의해 상향 조절됩니다. PTM: 동형 단백질 1의 가용성 형태는 단백질 분해 과정을 통해 막 형태에서 유래합니다(유사성에 근거). 이 분해 반응은 ADAM17에 의해 촉매될 수 있습니다. 유사성: 종양 괴사 인자 계열에 속합니다. 소단위: 동종삼량체입니다. 조직 특이성: 말초 림프절에서 가장 높게 나타나고, 비장, 말초 혈액 백혈구, 골수, 심장, 태반, 골격근, 위, 갑상선에서는 약하게 나타납니다. |
