Phospho-S6K1 (T421 + S424) (1L11) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐
유전자 이름
RPS6KB1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | Phospho-S6K1 (T421 + S424) (1L11) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | RPS6KB1 |
| 대체 이름 | EC 2.7.11.1, KS6B1, P70-S6K, RPS6KB1, Ribosomal protein S6 kinase, Ribosomal protein S6 kinase, 70kDa, polypeptide 1, S6K, kinase p70S6K, p70-S6K |
| Gene ID | 6198 |
| SwissProt ID | P23443 |
| Immunogen | 표적 단백질의 잔기에 해당하는 합성 인산화 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IP |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:2000,IP 1:20-1:50 |
| 분자량 | 59kDa |
연구 분야
| Cell Biology |
배경
| 이 유전자는 세린/트레오닌 키나아제인 RSK(리보솜 S6 키나아제) 계열의 구성원을 암호화합니다. 이 키나아제는 서로 다른 두 개의 키나아제 촉매 도메인을 포함하며 S6 리보솜 단백질의 여러 잔기를 인산화합니다. 이 세린/트레오닌 단백질 키나아제는 성장 인자와 영양분에 반응하여 mTOR 신호전달 경로의 하위 단계에서 작용하여 세포 증식, 세포 성장 및 세포 주기 진행을 촉진합니다. EIF4B, RPS6 및 EEF2K의 인산화를 통해 단백질 합성을 조절하고, BAD의 세포 사멸 유도 기능을 억제함으로써 세포 생존에 기여합니다. 영양분 결핍 조건에서는 비활성 형태가 EIF3 번역 개시 복합체와 결합합니다. 세포 분열 촉진 자극이 가해지면, mTORC1(mammalian target of rapamycin complex 1)에 의한 인산화를 통해 EIF3 복합체로부터 분리되어 활성화됩니다. 활성형은 EIF2B 복합체와 캡 결합 복합체 구성 요소인 EIF4B를 포함하여 전개시 복합체 내의 여러 기질을 인산화하고 활성화합니다. 또한 EIF4A의 음성 조절자인 PDCD4를 인산화하여 유비퀴틴화 및 이후 단백질 분해를 유도함으로써 번역 개시를 조절합니다. POLDIP3/SKAR를 인산화하여 단백질 합성의 초기 단계를 촉진합니다. IGF1에 반응하여 EEF2 키나아제(EEF2K)를 인산화함으로써 번역 연장을 활성화하고, 이는 EEF2K의 억제 및 EEF2의 활성화로 이어집니다. 또한 RICTOR를 인산화하여 mTORC2 및 AKT1 신호 전달을 억제함으로써 mTORC1에 의한 mTORC2의 피드백 조절에도 관여합니다. 세포 사멸 유도 단백질인 BAD를 인산화하여 세포 사멸 기능을 억제함으로써 세포 생존을 조절합니다. 미토콘드리아 URI1을 인산화하여 URI1-PPP1CC 복합체의 해리를 유도합니다. 이렇게 분리된 미토콘드리아 PPP1CC는 Thr-412에서 RPS6KB1을 탈인산화할 수 있으며, 이는 RPS6KB1의 항세포사멸 기능에 대한 음성 피드백 기전으로 추정됩니다. 또한, IRS1의 여러 세린 잔기를 인산화하여 IRS1의 분해를 촉진함으로써 TNF-α 유도 인슐린 저항성을 매개합니다. 기능적인 TSC1-2 복합체가 결핍된 세포에서는 GSK3B를 지속적으로 인산화하고 억제합니다. 뉴라빈과의 결합을 통해 세포골격 재배열에 관여할 가능성도 있습니다. MTOR 하위의 피리미딘 생합성 효소 CAD를 인산화하고 활성화합니다(PubMed:11500364, PubMed:12801526, PubMed:14673156, PubMed:15071500, PubMed:15341740, PubMed:16286006, PubMed:17052453, PubMed:17053147, PubMed:17936702, PubMed:18952604, PubMed:19085255, PubMed:19720745, PubMed:19935711, PubMed:19995915, PubMed:23429703). mTORC1에 의해 활성화된 후 EPRS를 인산화하여 지방세포의 지방산 흡수에 중요한 역할을 하며, 인터페론 감마 유도 번역 억제에도 중요한 역할을 할 가능성이 높습니다(PubMed:28178239). |
