포스포-PKR(T446)(4N9) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간
유전자 이름
EIF2AK2
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 포스포-PKR(T446)(4N9) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | EIF2AK2 |
| 대체 이름 | E2AK2;E2AK2; EIF2AK1; EIF2AK2; MGC126524; PKR p68 kinase; PKR; PRKR; |
| Gene ID | 5610 |
| SwissProt ID | P19525 |
| Immunogen | 인간 PKR의 Thr446 주변 잔기에 해당하는 합성 인산화 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IP |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IP 1:10-1:20 |
| 분자량 | 62kDa |
연구 분야
| Signal Transduction |
배경
| PKR은 PEK 계열의 단백질 키나아제입니다. 이중 가닥 RNA에 결합하면 자가인산화되어 활성화됩니다. eIF2 알파의 알파 소단위를 인산화하고 억제하여 단백질 합성 개시를 저해합니다. 진핵생물 번역 개시 인자 2(EIF2S1/eIF-2-alpha)의 알파 소단위를 인산화하는 IFN 유도 dsRNA 의존성 세린/트레오닌 단백질 키나아제는 바이러스 감염에 대한 선천 면역 반응에서 핵심적인 역할을 합니다(PubMed:18835251, PubMed:19507191, PubMed:19189853, PubMed:21123651, PubMed:21072047, PubMed:22948139, PubMed:23229543, PubMed:22381929). 통합 스트레스 반응(ISR)을 통해 바이러스 복제를 억제합니다. 바이러스 감염에 대한 반응으로 EIF2S1/eIF-2-alpha 인산화가 일어나면 EIF2S1/eIF-2-alpha는 전반적인 단백질 합성 억제제로 전환되어 세포 및 바이러스 단백질 합성이 중단되는 동시에 전사 활성화인자 ATF4와 같은 ISR 특이적 mRNA의 우선적인 번역이 시작됩니다(PubMed:19189853, PubMed:21123651, PubMed:22948139, PubMed:23229543). 이 물질은 C형 간염 바이러스(HCV), B형 간염 바이러스(HBV), 홍역 바이러스(MV) 및 단순포진 바이러스 1형(HHV-1)을 포함한 광범위한 DNA 및 RNA 바이러스에 대해 항바이러스 활성을 나타냅니다(PubMed:11836380, PubMed:19189853, PubMed:20171114, PubMed:19840259, PubMed:21710204, PubMed:23115276, PubMed:23399035). 신호 전달, 세포 사멸, 세포 증식 및 분화 조절에도 관여하며, p53/TP53, PPP2R5A, DHX9, ILF3, IRS1 및 HHV-1 바이러스 단백질 US11을 포함한 다른 기질들을 인산화합니다(PubMed:11836380, PubMed:22214662, PubMed:19229320). 세린/트레오닌 단백질 키나아제 활성 외에도 티로신 단백질 키나아제 활성을 가지며, DNA 손상 시 CDK1의 'Tyr-4' 부위를 인산화하여 유비퀴틴화 및 프로테아좀 분해를 촉진합니다(PubMed:20395957). 어댑터 단백질로서 또는 키나아제 활성을 통해 다양한 신호 전달 경로(p38 MAP 키나아제, NF-κB 및 인슐린 신호 전달 경로)와 염증성 사이토카인 및 인터페론(IFN)을 코딩하는 유전자 발현에 관여하는 전사 인자(JUN, STAT1, STAT3, IRF1, ATF3)를 조절할 수 있습니다(PubMed:22948139, PubMed:23084476, PubMed:23372823). IKBKB 및 TRAF 단백질 계열과의 상호작용을 통해 NF-κB 경로를 활성화하고, MAP2K6과의 상호작용을 통해 p38 MAP 키나아제 경로를 활성화합니다(PubMed:10848580, PubMed:15121867, PubMed:15229216). 인슐린 신호 전달 경로(ISP)의 양성 및 음성 조절자 역할을 모두 수행할 수 있습니다(PubMed:20685959). 인슐린 수용체 기질 1(IRS1)의 'Ser-312' 부위에서 억제성 인산화를 유도하여 ISP를 음성적으로 조절하고, PPP2R5A를 인산화하여 FOXO1을 활성화시키고, 이를 통해 인슐린 수용체 기질 2(IRS2)의 발현을 상향 조절함으로써 ISP를 양성적으로 조절합니다(PubMed:20685959). NLRP3 인플라마좀 조립 및 NLRP3, NLRP1, AIM2, NLRC4 인플라마좀의 활성화를 조절할 수 있습니다(PubMed:22801494). 젤솔린(GSN)에 결합하여 해당 단백질을 액틴으로부터 비활성 형태로 격리함으로써 세포골격 조절에 관여합니다(유사성에 근거). |
