Phospho-Chk2 (T68) (17G19) 토끼 단클론 항체

Phospho-Chk2 (T68) (17G19) 토끼 단클론 항체

Cat: AMRe05877
크기:50μL 가격:$128
크기:100μL 가격:$230
크기:200μL 가격:$380
응용 분야:WB,IP
반응성:인간
접합체:비결합
선택적 접합체: 비오틴, FITC (무료). 다른 26개 접합체 보기.

유전자 이름:CHEK2
Category: 組換えモノクローナル抗体 Tags: , , , , ,
Phospho-Chk2 (T68) (17G19) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IP
반응성
인간
유전자 이름
CHEK2
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
제품 이름 Phospho-Chk2 (T68) (17G19) 토끼 단클론 항체
설명 재조합 토끼 단클론 항체
숙주 토끼
반응성 인간
접합 비결합
변형 인산화된
동형 IgG
클론성 단클론
형태 액체
농도 비결합
저장 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송 얼음주머니.
완충액 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
정제 친화성 정제
항원 정보
유전자 이름 CHEK2
대체 이름 CHEK2; CHK2; Cds1; Chk2; EC 2.7.11.1; RAD53; kinase Chk2;
Gene ID 11200
SwissProt ID O96017
Immunogen 인간 Chk2의 Thr68 주변 잔기에 해당하는 합성 인산화 펩타이드
응용 분야
응용 분야 WB,IP
희석 비율 WB 1:1000-1:5000,IP 1:20-1:50
분자량 61kDa
연구 분야
Epigenetics and Nuclear Signaling
배경
이 부위들은 ATM/ATR 키나아제에 의한 인산화의 선호 부위로 알려져 있습니다. 이온화 방사선(IR), 자외선 조사 또는 하이드록시우레아 처리로 인한 DNA 손상 후, Thr68 및 이 영역의 다른 부위들이 ATM/ATR에 ​​의해 인산화됩니다. 따라서 SQ/TQ 클러스터 도메인은 조절 기능을 하는 것으로 보입니다. 세린/트레오닌 단백질 키나아제는 DNA 이중 가닥 손상에 반응하여 체크포인트 매개 세포 주기 정지, DNA 복구 활성화 및 세포 사멸에 필수적입니다. 또한 정상적인 세포 주기 동안 세포 주기 진행을 음성적으로 조절할 수도 있습니다. 활성화 후, 합의 서열 [L-X-R-X-X-S/T]에서 다수의 이펙터들을 우선적으로 인산화합니다. CDC25A, CDC25B 및 CDC25C를 인산화하여 이들의 활성을 억제함으로써 세포 주기 체크포인트 정지를 조절합니다. CDC25 인산화효소 활성 억제는 CDK-사이클린 복합체의 억제성 티로신 인산화를 증가시켜 세포 주기 진행을 차단합니다. 또한 G2/M 세포 주기 정지에 관여하는 NEK6를 인산화할 수도 있습니다. BRCA2 인산화를 통해 DNA 복구를 조절하며, RAD51과 크로마틴의 결합을 강화하여 상동 재조합에 의한 DNA 복구를 촉진합니다. 또한 전사 인자 FOXM1의 인산화 및 활성화를 통해 DNA 복구 관련 유전자(BRCA2 포함)의 전사를 자극합니다. p53/TP53, MDM4 및 PML의 인산화를 통해 세포 사멸을 조절합니다. CHEK2에 의한 p53/TP53의 'Ser-20' 인산화는 MDM2에 의한 억제를 완화하여 활성 p53/TP53의 축적을 유도할 수 있습니다. MDM4의 인산화 또한 p53/TP53의 분해를 감소시킬 수 있습니다. 또한 전사 인자 E2F1의 인산화를 통해 세포 사멸 유도 유전자의 전사를 조절합니다. 종양 억제인자로서, BRCA1을 인산화하여 유사분열 방추체 형성에 있어 DNA 손상과 무관한 기능을 수행할 수도 있습니다. 이 단백질의 결핍은 일부 암세포에서 관찰되는 염색체 불안정성의 원인이 될 수 있습니다. CCAR2-SIRT1 결합을 촉진하며, CCAR2 매개 SIRT1 억제에 필수적입니다(PubMed:25361978).
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