PKC 베타 1 (9E18) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
PRKCB
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | PKC 베타 1 (9E18) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | PRKCB |
| 대체 이름 | protein kinase C beta type；PRKCB；Prkcb；PKC-B; PKC-beta；PRKCB1；PKC Beta-I；EC:2.7.11.13 |
| Gene ID | 5579 |
| SwissProt ID | P05771 |
| Immunogen | 인간 PKC 베타 1의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:100-1:200 |
| 분자량 | 77kDa |
연구 분야
| Signal Transduction |
배경
| BCR 유도 NF-κB 활성화 및 B세포 생존을 조절함으로써 B세포 활성화 및 기능에 핵심적인 역할을 합니다. 칼슘 활성화, 인지질 및 디아실글리세롤(DAG) 의존성 세린/트레오닌 단백질 키나아제로서 B세포 수용체(BCR) 신호전달체 조절, 산화 스트레스 유발 세포사멸, 안드로겐 수용체 의존성 전사 조절, 인슐린 신호전달 및 내피세포 증식과 같은 다양한 세포 과정에 관여합니다. BCR 유도 NF-κB 활성화를 조절함으로써 B세포 활성화에 핵심적인 역할을 합니다. CARD11/CARMA1의 'Ser-559', 'Ser-644' 및 'Ser-652' 잔기를 직접 인산화하여 정규 NF-κB 경로(NFKB1)의 활성화를 매개합니다. 인산화는 CARD11/CARMA1이 지질 래프트와 결합하도록 유도하고, BCL10-MALT1 복합체 및 MAP3K7/TAK1을 모집하여 IKK 복합체를 활성화시키고, 결과적으로 NFKB1의 핵 전이 및 활성화를 유발합니다. 또한, BTK의 'Ser-180' 부위를 직접 인산화하여 BTK 기능을 하향 조절함으로써 BCR 신호전달의 음성 피드백 조절에 직접적인 역할을 합니다. 이는 BTK의 세포막 위치 변화를 초래하고, 결과적으로 BTK 활성을 억제합니다(PubMed:11598012). 산화적 손상 후 세포사멸에도 관여하는데, 산화 조건 하에서 SHC1의 p66Shc 이소형의 'Ser-36' 부위를 특이적으로 인산화하여 p66Shc가 미토콘드리아에 축적되도록 유도합니다. 미토콘드리아에서 p66Shc는 활성산소종 생성자로 작용합니다. 안드로겐 수용체(AR) 표적 유전자에 결합하여 AR 의존성 전사의 보조 활성인자로 작용하며, 특히 히스톤 H3의 'Thr-6'(H3T6ph) 인산화를 매개합니다. H3T6ph는 후성유전적 전사 활성화의 특이적 표지자로, LSD1/KDM1A에 의한 히스톤 H3 'Lys-4'(H3K4me) 탈메틸화를 억제합니다(PubMed:20228790). 인슐린 신호전달에서, 근육 세포의 IRS1 하위 단계에서 작용하여 RAF1-MAPK/ERK 신호전달 경로를 통해 인슐린 의존성 DNA 합성을 매개할 수 있습니다. 지방세포에서 인슐린 자극에 의한 포도당 수송체 SLC2A4/GLUT4의 이동을 억제함으로써 포도당 수송 조절에 관여합니다. 또한 SLC2A1/GLUT1을 인산화하여 SLC2A1/GLUT1에 의한 포도당 흡수를 촉진합니다(PubMed:25982116). 췌장 베타 세포에서 고혈당 상태일 때, PRKCB는 MYC 발현 조절을 통해 인슐린 유전자 전사 억제에 관여하는 것으로 추정됩니다. 내피 세포에서 PRKCB 활성화는 RB1 인산화 증가, VEGFA 유도 세포 증식 증가를 유발하며, 인슐린에 의한 PI3K/AKT 의존성 질산화효소(NOS3/eNOS) 조절을 억제하여 내피 기능 장애를 초래합니다. 또한 중성지방 항상성 유지에도 관여합니다(유사성 분석). ATF2를 인산화하여 ATF2와 JUN 간의 협력을 촉진하고 전사를 활성화합니다(PubMed:19176525). |
