PHD3(11Y3) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
EGLN3
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | PHD3(11Y3) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | EGLN3 |
| 대체 이름 | Egl nine homolog 3; EGLN3; Factor responsive smooth muscle protein; HIF Prolyl Hydroxylase 3; HIFP4H3; HIFPH3; P4H3; PHD3; SM20; |
| Gene ID | 112399 |
| SwissProt ID | Q9H6Z9 |
| Immunogen | 인간 PHD3의 재조합 단백질 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,IP |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:20-1:50,IP 1:20-1:50 |
| 분자량 | 27kDa |
연구 분야
| Cardiovascular |
배경
| 저산소 유도 인자(HIF) 알파 단백질에서 4-하이드록시프롤린의 번역 후 형성을 촉매합니다. HIF-1 알파의 'Pro-564' 및 HIF-2 알파를 수산화합니다. 세포 내 산소 센서 역할을 하며, 정상 산소 조건에서는 수산화를 통해 HIF를 표적으로 삼아 폰 히펠-린다우 유비퀴틴화 복합체를 통한 프로테아좀 분해를 유도합니다. 이 효소는 PKM, TELO2, ATF4 및 HIF1A와 같은 표적 단백질의 프롤린 잔기를 수산화하는 프롤릴 하이드록실화효소입니다(PubMed:19584355, PubMed:21620138, PubMed:21483450, PubMed:22797300, PubMed:20978507, PubMed:21575608). 표적 단백질은 LXXLAP 모티프를 통해 우선적으로 인식됩니다. 이 효소는 정상 산소 조건에서 저산소 유도 인자(HIF) 알파 단백질의 번역 후 변형으로 4-하이드록시프롤린을 생성하는 반응을 촉매하는 세포 산소 센서입니다(PubMed:11595184, PubMed:12181324). HIF1A의 산소 의존성 분해(ODD) 도메인(N-말단, NODD 및 C-말단, CODD) 각각에 존재하는 특정 프롤린을 수산화합니다(PubMed:11595184, PubMed:12181324). 또한 HIF2A도 수산화합니다(PubMed:11595184, PubMed:12181324). EGLN3는 HIF1A와 HIF2A 모두에 대해 CODD 부위를 선호합니다(PubMed:11595184, PubMed:12181324). EGLN3에 의한 NODD 부위의 수산화는 CODD 부위의 선행 수산화를 필요로 하는 것으로 보입니다(PubMed:11595184, PubMed:12181324). 수산화된 HIF는 폰 히펠-린다우 유비퀴틴화 복합체를 통해 프로테아좀 분해 대상으로 지정됩니다(PubMed:11595184, PubMed:12181324). 저산소 조건에서 수산화 반응이 약화되어 HIF가 분해되지 않고 핵으로 이동하여 HIF1B와 이종이량체를 형성하고 저산소 유도 유전자의 발현이 증가합니다(PubMed:11595184, PubMed:12181324). ELGN3는 저산소 상태에서 HIF(특히 HIF2A)의 생리적 활성화를 제한하는 데 가장 중요한 동위효소입니다. 또한 저산소 상태에서 PKM을 수산화하여 해당 과정을 제한합니다(PubMed:21620138, PubMed:21483450). 정상 산소 상태에서는 ADRB2를 수산화하고 안정성을 조절합니다(PubMed:19584355). 심근세포와 신경세포의 세포사멸을 조절하는 인자이기도 합니다. 심근세포에서 BAX-BCL2 복합체를 파괴하여 BCL2의 항세포사멸 효과를 억제합니다(PubMed:20849813). 신경세포에서는 NGF 유도 세포사멸 촉진 효과를 나타내는데, 이는 아마도 CASP3 활성 조절을 통해 이루어지는 것으로 추정됩니다(PubMed:16098468). 또한 호중구 염증의 저산소 조절에 필수적입니다(PubMed:21317538). TELO2를 수산화시켜 ATR과의 상호작용을 촉진함으로써 DNA 손상 반응(DDR)에 중요한 역할을 하며, 이는 ATR/CHK1/p53 경로 활성화에 필수적입니다(PubMed:22797300). 또한 ATF4의 수산화를 매개하여 ATF4 단백질 안정성을 감소시키는 것으로 추정됩니다. |
