MSH2 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA IHC,ICC/IF,ELISA

반응성

인간, 쥐, 생쥐

유전자 이름

MSH2

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	MSH2 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 생쥐
접합	비결합
변형	수정되지 않음
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	MSH2
대체 이름	MSH2; DNA mismatch repair protein Msh2; hMSH2; MutS protein homolog 2
Gene ID	4436
SwissProt ID	P43246
Immunogen	이 항혈청은 인간 MSH2에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 541-590

응용 분야

응용 분야	IHC,ICC/IF,ELISA
희석 비율	IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000
분자량	100kDa

연구 분야

Mismatch repair;Pathways in cancer;Colorectal cancer;

배경

이 유전자좌는 유전성 비폴립성 결장암(HNPCC)에서 빈번하게 돌연변이가 발생합니다. 복제 후, 이 유전자좌는 HNPCC에서 발견되는 특징적인 미세위성 서열 변화(RER+ 표현형)와 일치하는 대장균 불일치 복구 유전자 mutS의 인간 상동체임이 밝혀졌습니다. 이 유전자에는 서로 다른 이소형을 암호화하는 두 가지 전사 변이체가 발견되었습니다. [RefSeq 제공, 2012년 4월], 질병: MSH2 결함은 뮤어-토레 증후군(MTS)의 원인입니다 [MIM:158320]. MTS는 피지선 종양과 내장 악성 종양을 특징으로 하는 드문 상염색체 우성 유전 질환입니다. MSH2 유전자 결함은 자궁내막암에 대한 감수성을 증가시키는 원인이 됩니다[MIM:608089]. MSH2 유전자 결함은 유전성 비폴립성 결장직장암 1형(HNPCC1)[MIM:120435]의 원인이기도 합니다. 하나 이상의 유전자 좌위에서 발생한 돌연변이는 단독으로 또는 복합적으로 HNPCC 표현형(린치 증후군이라고도 함)을 유발하는 데 관여할 수 있습니다. 임상적으로 HNPCC가 확인된 대부분의 가족은 MLH1 또는 MSH2 유전자 중 하나에 돌연변이가 있습니다. HNPCC는 상염색체 우성으로 유전되는 질환으로, 암 감수성이 현저하게 증가합니다. HNPCC는 조기 발병 대장암(CRC) 및 위장관, 비뇨기계, 여성 생식기계 등 대장 외 암에 대한 가족력적 소인을 특징으로 합니다. HNPCC는 서구에서 가장 흔한 유전성 대장암으로 알려져 있습니다. HNPCC의 암은 선종이라고 불리는 양성 신생물성 용종에서 발생합니다. 임상적으로 HNPCC는 크게 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다. 제1형: 대장암에 대한 유전적 소인, 젊은 발병 연령, 근위 결장에서 관찰되는 암. 제2형: 환자는 결장 외에도 자궁, 난소, 유방, 위, 소장, 피부, 후두 등 특정 조직에서 암 발생 위험이 증가합니다. 전형적인 HNPCC의 진단은 암스테르담 기준에 근거합니다. 즉, 3명 이상의 가족 구성원이 대장암에 걸리고, 그중 한 명은 다른 두 명의 1촌 관계이며, 2세대 이상에 걸쳐 암이 발생한 경우입니다. 50세 이전에 발생하는 1개 이상의 대장암; 유전성 용종증 증후군 배제. "HNPCC 의심" 또는 "불완전 HNPCC"라는 용어는 암스테르담 기준을 충족하지 않거나 부분적으로만 충족하지만 대장암의 유전적 원인이 강력하게 의심되는 가족을 설명하는 데 사용될 수 있습니다. MSH2 돌연변이는 혈액암 및 다발성 카페오레 반점의 소인을 유발할 수 있습니다. 기능: 복제 후 DNA 불일치 복구 시스템(MMR)의 구성 요소. 두 가지 다른 이종이량체(MutS 알파(MSH2-MSH6 이종이량체) 및 MutS 베타(MSH2-MSH3 이종이량체))를 형성하여 DNA 불일치에 결합함으로써 DNA 복구를 시작합니다. 결합 시 이종이량체는 DNA 나선을 구부리고 약 20개의 염기쌍을 보호합니다. MutS 알파는 DNA에서 단일 염기 불일치 및 이중 뉴클레오티드 삽입-삭제 루프(IDL)를 인식합니다. MutS 베타는 최대 13개 뉴클레오티드 길이의 더 큰 삽입-삭제 루프를 인식합니다. 불일치 결합 후, MutS 알파 또는 베타는 MutL 알파 이종이량체와 삼중 복합체를 형성하는데, 이는 가닥 식별, 절제 및 재합성을 포함한 하류의 불일치 복구(MMR) 과정을 조절하는 역할을 하는 것으로 여겨집니다. ATP 결합 및 가수분해는 불일치 복구 기능에서 핵심적인 역할을 합니다. MutS 알파와 관련된 ATPase 활성은 분자 스위치처럼 결합을 조절합니다. 불일치 DNA는 ADP→ATP 교환을 유발하여 MutS 알파를 DNA 골격을 따라 가수분해에 독립적인 확산이 가능한 슬라이딩 클램프로 변환하는 뚜렷한 구조적 변화를 일으킵니다. 이러한 구조적 변화는 불일치 복구에 매우 중요합니다. MutS 알파는 또한 DNA 상동 재조합 복구에도 관여할 수 있습니다. 멜라닌 세포에서 UV-B 유도 세포 주기 조절 및 세포 사멸을 모두 조절할 수 있습니다. PTM: PRKCZ에 의해 인산화되어 유비퀴틴-프로테아좀 경로에 의한 MutS 알파 분해를 방지할 수 있습니다. PTM: DNA 손상 시 ATM 또는 ATR에 의해 인산화될 가능성이 있습니다. 서열 주의: 프레임 시프트는 HNPCC 가계에서 발견되는 단일 뉴클레오티드 결실에 의해 발생합니다. 유사성: DNA 불일치 복구 MutS 계열에 속합니다. 소단위: MSH2-MSH6(MutS 알파) 또는 MSH2-MSH3(MutS 베타)로 구성된 이종이량체입니다. 두 이종이량체 모두 MutL 알파(MLH1-PMS1)와 삼중 복합체를 형성합니다. EXO1과 상호작용합니다. BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 및 RAD50-MRE11-NBS1 단백질 복합체를 포함하는 BRCA1 관련 유전체 감시 복합체(BASC)의 일부입니다. 이러한 결합은 세포 주기 및 핵 내 하위 영역 내에서 변화하는 동적인 과정일 수 있습니다. ATR과 상호작용하며, 조직 특이성: 모든 조직에서 발현됩니다.