MEF-2 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
MEF2A
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | MEF-2 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | MEF2A |
| 대체 이름 | MEF2A; MEF2; Myocyte-specific enhancer factor 2A; Serum response factor-like protein 1 |
| Gene ID | 4205 |
| SwissProt ID | Q02078 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 MEF2A에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 374-423 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:20000-1:40000 |
| 분자량 | 55kDa |
연구 분야
| AMPK; Protein_Acetylation |
배경
| 이 유전자가 코딩하는 단백질은 DNA 결합 전사 인자로, 근육 특이적 유전자, 성장 인자 유도 유전자 및 스트레스 유도 유전자를 활성화합니다. 이 단백질은 동종이량체 또는 이종이량체로 작용할 수 있으며, 근육 발달, 신경 세포 분화, 세포 성장 조절 및 세포 사멸을 포함한 여러 세포 과정에 관여합니다. 이 유전자의 결함은 상염색체 우성 관상동맥 질환 1형(ADCAD1)의 원인이 될 수 있습니다. 이 유전자에 대해 서로 다른 이소형을 인코딩하는 여러 전사 변이체가 발견되었습니다.[RefSeq 제공, 2010년 1월], 질병: MEF2A의 결함은 심근경색을 동반한 상염색체 우성 관상동맥 질환 1형(ADCAD1) [MIM:608320]의 원인일 수 있습니다., 기능: 다수의 근육 특이적 유전자에서 발견되는 MEF2 요소, 5'-YTA[AT](4)TAR-3'에 특이적으로 결합하는 전사 활성화인자입니다. 또한 다수의 성장 인자 및 스트레스 유도 유전자의 활성화에도 관여합니다. 골격근 및 심근 발달뿐만 아니라 신경 세포 분화 및 생존에서도 세포 기능을 매개합니다. 근육 특이적 및/또는 성장 인자 관련 전사에서 p38 MAPK 신호 전달을 통해 세포 성장, 생존 및 세포 사멸 조절에 다양한 역할을 수행합니다. 소뇌 과립 신경세포에서 인산화 및 수모일화된 MEF2A는 NUR77의 전사를 억제하여 시냅스 분화를 촉진합니다. (PTM: Lys-403의 아세틸화는 전사 활성을 활성화합니다. 분화하는 심근세포에서 p300에 의해 여러 부위에서 아세틸화됩니다. Lys-4의 아세틸화는 DNA 결합 및 전사 활성을 증가시킵니다(유사성 기준). p300에 의한 과아세틸화는 심근세포 성장 촉진 및 심부전을 유발합니다. (PTM: Ser-408의 지속적인 인산화는 Lys-403의 수모일화를 촉진하여 이 부위의 아세틸화를 방지합니다. 신경세포 탈분극 시 PPP3CA에 의한 Ser-408의 탈인산화는 Lys-403 잔기에서 수모일화에서 아세틸화로의 전환을 촉진하여 수상돌기 발톱 분화를 억제합니다. Thr-312 및 Thr-319의 인산화는 p38 MAPK 신호전달에 관여하는 주요 부위이며 전사를 활성화합니다.) 이 부위들은 MAPK14/p38alpha 및 MAPK11/p38beta에 의해 인산화되지만, MAPK13/p38delta 또는 MAPK12/p38gamma에 의해서는 인산화되지 않습니다. 신경독성에 의해 유도된 CDK5에 의한 Ser-408 인산화는 MEF2A 전사 활성화를 억제하여 피질 신경세포의 세포사멸을 유발합니다. Thr-312, Thr-319 및 Ser-355 인산화는 EGF에 의해 유도될 수 있습니다. PTM: 신경독성 후 소뇌 과립 신경세포에서 caspase 3 및 caspase 7에 의해 여러 부위에서 단백질 분해적으로 절단됩니다. 특히 CDK5 매개 과인산화 형태를 우선적으로 절단하여 신경세포의 세포사멸 및 전사 비활성화를 유발합니다. PTM: Lys-403의 수모일화는 PIAS1에 의해 강화되며 전사 활성을 억제합니다. Ser-408에서의 인산화는 수모일화에 필수적입니다. 핵 위치나 DNA 결합에는 영향을 미치지 않습니다. SUMO1에 의해, 그리고 SUMO2와 SUMO3에 의해서도 어느 정도 수모일화됩니다. PIASx는 소뇌 피질의 시냅스 후 수상돌기에서 수모일화를 촉진하고 그 형태 형성을 유도합니다. 유사성: MEF2 계열에 속합니다. 유사성: 1개의 MADS-box 도메인을 포함합니다. 유사성: 1개의 Mef2형 DNA 결합 도메인을 포함합니다. 소단위: 동종 또는 이종 이량체로 DNA에 결합합니다. MEF2D와 이량체를 형성합니다. HDAC7과 상호작용합니다(유사성에 의해). PIAS1과 상호작용하며, 이 상호작용은 수모일화를 촉진합니다. HDAC4, HDAC9 및 SLC2A4RG와 상호작용합니다. MAPK7과 (N-말단을 통해) 상호작용합니다. 이러한 상호작용은 MEF2A의 인산화 및 전사 활성을 유발합니다. 조직 특이성: MEF2 및 MEFA 동형 단백질은 골격근, 심근 및 뇌에서만 발현되는 반면, RSRFC4 및 RSRFC9 동형 단백질은 조사된 모든 조직에서 발현됩니다. |
