LOXL2(9U1) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간
유전자 이름
LOXL2
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | LOXL2(9U1) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | LOXL2 |
| 대체 이름 | LOR2; LOX L2; LOXL2; Lysyl oxidase homolog 2; Lysyl oxidase like 2; WS9 14; |
| Gene ID | 4017 |
| SwissProt ID | Q9Y4K0 |
| Immunogen | 인간 LOXL2의 재조합 단백질 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IP |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IP 1:20-1:50 |
| 분자량 | 87kDa |
연구 분야
| Signal Transduction |
배경
| 표적 단백질의 리신 잔기에 대한 번역 후 산화적 탈아미노화를 매개하여 탈아미노화된 리신(알리신)을 생성합니다. 세포외 기질로 분비될 경우, 섬유성 콜라겐과 엘라스틴 전구체의 펩티딜 리신 잔기에 대한 산화적 탈아미노화를 매개하여 세포외 기질 단백질의 가교 결합을 촉진합니다. 표적 단백질의 리신 잔기에 대한 번역 후 산화적 탈아미노화를 매개하여 탈아미노화된 리신(알리신)을 생성합니다(PubMed:27735137). 전사 억제인자로 작용하며, 특히 후성유전적 전사 활성화의 특이적 표지인 히스톤 H3의 트리메틸화된 'Lys-4'(H3K4me3)의 탈아미노화를 매개합니다(PubMed:27735137). LOXL2는 히스톤 H3가 'Lys-9'(H3K9me3) 또는 'Lys-27'(H3K27me3)에서 트리메틸화되거나, 'Lys-4'가 모노메틸화(H3K4me1) 또는 디메틸화(H3K4me2)될 때 히스톤 H3에 대한 활성을 나타내지 않습니다(PubMed:27735137). 또한 전사 인자 IID(TFIID) 복합체의 구성원인 메틸화된 TAF10의 탈아미노화를 매개하여 프로모터로부터 TAF10을 방출시키고, 결과적으로 TFIID 의존성 전사를 억제합니다(PubMed:25959397). LOXL2에 의한 TAF10의 탈아미노화는 POU5F1/OCT4, NANOG, KLF4 및 SOX2를 포함하여 배아줄기세포 다능성에 필요한 유전자들의 전사 억제를 초래합니다(유사성 분석). LOXL2는 SNAI1과의 상호작용을 통해 상피-간엽 전환(EMT)에 관여하며, 히스톤 H3의 탈아미노화를 매개하여 E-카드헤린 CDH1의 발현을 억제하는 데 관여하는 것으로 추정된다(PubMed:16096638, PubMed:27735137, PubMed:24414204). EMT 과정에서 SNAI1과 함께 중심체 주변 이질염색질 전사를 음성적으로 조절한다(PubMed:24239292). SNAI1은 LOXL2를 중심체 주변 영역으로 유도하여 히스톤 H3를 산화시키고 전사를 억제함으로써 이질염색질 구성 요소인 CBX5/HP1A의 방출을 유도하고, 이를 통해 염색질 재구성 및 간엽 특성 획득을 가능하게 한다(PubMed:24239292). 소포체 단백질 HSPA5와 상호작용하여 미접힘 단백질 반응의 IRE1-XBP1 경로를 활성화시키고, 이는 상피-간엽 전환(EMT)에 관여하는 여러 전사 인자의 발현 및 후속적인 EMT 유도로 이어진다(PubMed:28332555). 저산소증 후 E-cadherin 억제에 관여하는데, 이는 종양의 공격성을 증폭시키는 것으로 여겨지는 EMT의 특징이며, 따라서 종양 진행에 역할을 할 수 있음을 시사한다(PubMed:20026874). 세포외 기질로 분비될 경우, 섬유성 콜라겐 및 엘라스틴 전구체의 펩티딜 리신 잔기의 산화적 탈아미노화를 매개하여 세포외 기질 단백질의 가교를 촉진한다(PubMed:20306300). 아마도 콜라겐 IV 스캐폴딩을 통해 혈관 신생의 조절자 역할을 한다(PubMed:21835952). 연골세포 분화를 조절하는 인자의 발현을 조절함으로써 연골세포 분화를 조절하는 역할을 하는 것으로 추정된다(유사성에 근거함). |
