KiSS-1R 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA IHC,ICC/IF,ELISA

반응성

인간, 쥐, 마우스

유전자 이름

KISS1R

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	KiSS-1R 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 마우스
접합	비결합
변형	수정되지 않음
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	KISS1R
대체 이름	KISS1R; AXOR12; GPR54; KiSS-1 receptor; KiSS-1R; G-protein coupled receptor 54; G-protein coupled receptor OT7T175; hOT7T175; Hypogonadotropin-1; Kisspeptins receptor; Metastin receptor
Gene ID	84634
SwissProt ID	Q969F8
Immunogen	이 항혈청은 인간 KISS1R에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 301-350

응용 분야

응용 분야	IHC,ICC/IF,ELISA
희석 비율	IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:500,ELISA 1:5000-1:10000
분자량	-

연구 분야

Neuroactive ligand-receptor interaction;

배경

이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 전이 억제 유전자 KISS1에 의해 코딩되는 펩타이드인 메타스틴에 결합하는 갈라닌 유사 G 단백질 결합 수용체입니다. 발현된 유전자의 조직 분포는 내분비 기능 조절에 관여함을 시사하며, 이 유전자가 사춘기 시작에 역할을 하는 것으로 보인다는 연구 결과가 이를 뒷받침합니다. 이 유전자의 돌연변이는 저성선자극호르몬성 성선기능저하증 및 중추성 조기 사춘기와 관련이 있습니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 질병: KISS1R 결함은 중추성 조기 사춘기의 원인입니다 [MIM:176400]. 조기 사춘기는 여아의 경우 8세 이전, 남아의 경우 9세 이전에 이차 성징이 발달하는 것으로 정의됩니다. 중추성 조기사춘기는 시상하부-뇌하수체-생식선 축의 조기 활성화로 인해 발생하는 생식선자극호르몬 의존성 유형을 말합니다. 질병: KISS1R 결함은 특발성 저생식선자극호르몬성 저생식선증(IHH)의 원인입니다[MIM:146110]. IHH는 뇌하수체에서 분비되는 난포자극호르몬과 황체형성호르몬의 결핍으로 인해 사춘기 발달과 생식 기능이 손상되는 질환입니다. 기능: KiSS1은 C-말단이 아미드화된 펩타이드인 메타스틴(키스펩틴-54 또는 kp-54)의 수용체입니다. KiSS1은 악성 흑색종과 일부 유방암에서 종양 형성능에는 영향을 미치지 않으면서 전이를 억제하는 전이 억제 단백질입니다. 전이 억제 특성은 악성 세포의 세포 주기 정지 및 세포 사멸 유도를 통해 부분적으로 매개될 수 있습니다. 이 수용체는 정상적인 생식선 자극 호르몬 분비 생리 및 사춘기에 필수적입니다. 시상하부의 KiSS1/KISS1R 시스템은 사춘기와 성인기에 생식선 자극 호르몬 축의 중추 조절에 중요한 역할을 합니다. 또한 이 수용체는 영양막 세포 자체에서 발생하는 영양막 침윤의 조절 및 미세 조정에도 관여할 가능성이 높습니다. 수용체에 의해 활성화되는 신호 전달 경로 분석 결과, 백일해 독소에 둔감한 G(q) 단백질을 통해 포스포리파제 C 및 세포 내 칼슘 방출과 연결되는 것으로 확인되었습니다. 유도: 임신 초기 영양막 세포에서 임신 말기보다 더 높은 수준으로 발현됩니다. 온라인 정보: 틴틴병 - 2005년 5월 58호. 유사성: G-단백질 결합 수용체 1 계열에 속합니다. 조직 특이성: 췌장, 태반 및 척수에서 가장 높은 수준으로 발현되며, 말초 혈액 백혈구, 신장, 폐, 태아 간, 위, 소장, 고환, 비장, 흉선, 부신 및 림프절에서는 낮은 수준으로 발현됩니다. 성인 뇌에서는 상전두엽, 피질하핵, 미상핵, 대상회, 측핵, 해마, 교뇌, 편도체뿐만 아니라 시상하부와 뇌하수체에서도 발현됩니다. 발현 수준은 만삭 태반보다 초기(7-9주) 태반에서 더 높습니다. 초기 태반과 포상기태에서는 발현 수준이 증가했으며, 융모암 세포에서는 감소했습니다. 임신 초기에는 영양막 세포에서 만삭보다 더 높은 수준으로 발현됩니다. 또한 융모외 영양막 세포에서도 발견되어 내분비/측분비 활성화 기전을 시사합니다.