KRIT1 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
KRIT1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | KRIT1 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 50mM 트리스-글리신(pH 7.4), 0.15M NaCl, 40% 글리세롤, 0.01% 아지드화나트륨 및 0.05% 보호 단백질 |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | KRIT1 |
| 대체 이름 | CAM; CCM1 |
| Gene ID | 889 |
| SwissProt ID | O00522 |
| Immunogen | 인간 KRIT1의 재조합 단백질 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:1000 |
| 분자량 | Calculated MW: 84 kDa; Observed MW: 84 kDa |
연구 분야
| Signal Transduction |
배경
| 심장 및 혈관 형성 및 완전성의 중요한 조절자인 CCM 신호 전달 경로의 구성 요소입니다. 신생혈관 생성의 음성 조절자이며, 일차 내피 세포에서 내피 세포 증식, 세포사멸, 이동, 내강 형성 및 신생혈관 생성을 억제합니다. NOTCH 의존적 및 비의존적 방식으로 AKT 인산화를 촉진하고, DELTA-NOTCH 신호전달 경로 활성화를 통해 간접적으로 ERK1/2 인산화를 억제합니다. CDH5와 협력하여 내피 세포 극성 및 혈관 내강을 정확하게 확립하고 유지하며, 이러한 효과는 Par 극성 복합체와 RAP1B의 모집 및 활성화를 통해 매개됩니다. 인산화된 PRKCZ, PARD3, TIAM1 및 RAP1B의 세포 접합부 국소화 및 세포 접합부 안정화에 필요합니다. ITGB1BP1과의 상호작용을 통해 인테그린 신호 전달에 관여하며, 이는 ITGB1과 ITGB1BP1 간의 상호작용을 억제합니다. GTP 결합 RAP1 의존 방식으로 포스파티딜이노시톨 4,5-비스포스페이트(PIP2) 함유 막에 결합하는 미세소관 관련 단백질입니다. 세포 내 활성산소종(ROS) 항상성 유지에 중요한 역할을 하여 산화적 세포 손상을 방지합니다. FOXO1 및 SOD2를 포함하는 항산화 경로를 통해 세포 내 ROS 항상성을 조절합니다. FOXO1 및 SOD2 수준 조절을 통해 세포 내 ROS 축적을 방지함으로써 세포가 증식 성장에서 휴지기로 전환하는 데 필요한 사이클린-D1(CCND1) 수준의 하향 조절을 촉진합니다. |
