IGF2BP1 토끼 단클론 항체

접합: 비결합

재조합 토끼 단클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,IP

반응성

인간, 쥐

유전자 이름

IGF2BP1

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	IGF2BP1 토끼 단클론 항체
설명	재조합 토끼 단클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐
접합	비결합
변형	수정되지 않음
동형	IgG
클론성	단클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	50mM 트리스-글리신(pH 7.4), 0.15M NaCl, 40% 글리세롤, 0.01% 아지드화나트륨 및 0.05% 보호 단백질
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	IGF2BP1
대체 이름	insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 1; IMP1; ZBP1; CRDBP; IMP-1; CRD-BP; VICKZ1
Gene ID	10642
SwissProt ID	Q9NZI8
Immunogen	인간 IGF2BP1의 재조합 단백질

응용 분야

응용 분야	WB,IHC,IP
희석 비율	WB 1:500-1:1000,IHC 1:50-1:100,IP 1:20-1:50
분자량	Calculated MW: 63 kDa; Observed MW: 63 kDa

연구 분야

Epigenetics and Nuclear Signaling

배경

표적 전사체를 세포질 단백질-RNA 복합체(mRNP)로 유도하는 RNA 결합 인자입니다. 이 전사체 '격리'는 mRNA의 이동과 일시적인 저장을 가능하게 합니다. 또한 표적 전사체가 번역 장치와 만나는 속도와 위치를 조절하고, 엔도뉴클레아제 공격이나 마이크로RNA 매개 분해로부터 전사체를 보호합니다. 성체 감각 신경 세포의 축삭 재생에 필요한 전사체의 이동 및 번역에 직접적인 역할을 합니다. 세포 극성, 세포 이동 및 신경돌기 성장에 중요한 과정인 국소적인 베타-액틴/ACTB mRNA 번역을 조절합니다. 핵에서 ACTB mRNA와 전사 과정 중에 결합합니다. 이 결합에는 ACTB mRNA 3'-UTR에 있는 '우편번호'로 알려진 보존된 54개 뉴클레오티드 요소가 관여합니다. 이렇게 형성된 RNP는 세포질로 이동하여 운동 단백질과 결합하고 세포골격을 따라 세포 주변부로 이동합니다. 수송 과정에서 IGF2BP1은 ACTB mRNA가 단백질로 번역되는 것을 억제합니다. RNP 복합체가 세포막 근처의 목적지에 도달하면 IGF2BP1이 인산화됩니다. 이로 인해 mRNA가 방출되어 리보솜 40S 및 60S 소단위체가 조립되고 ACTB 단백질 합성이 시작됩니다. 단량체 ACTB는 이후 피질하 액틴 세포골격으로 조립됩니다. 신경 발달 과정에서 신경돌기 성장, 성장원추 유도 및 신경 세포 이동의 핵심 조절자로서, 아마도 ACTB와 같은 단백질 합성의 시공간적 미세 조정을 통해 이러한 기능을 수행하는 것으로 추정됩니다. 활성화된 시냅스로의 mRNA 수송을 조절할 수도 있습니다. ABCB1/MDR-1 mRNA에 결합하여 안정화시킵니다. 간질 상처 치유 과정에서 PTGS2 전사체와 상호작용하여 안정화시킵니다. PTGS2 mRNA 안정화는 결장 점막 상처 치유에 중요할 수 있습니다. 협력적이고 순차적인 이량체 형성 기전을 통해 IGF2 mRNA의 3'-UTR에 결합하여 IGF2 mRNA의 세포 내 위치 및 번역을 조절합니다. 개방형 판독 프레임(ORF)의 코딩 영역 불안정성 결정인자(CRD)에 있는 MYC mRNA에 결합하여 엔도뉴클레아제에 의한 MYC 절단을 방지하고, MYC-CRD에 대한 마이크로RNA의 표적화를 억제할 가능성이 있습니다. CD44 mRNA의 3'-UTR에 결합하여 안정화시킴으로써 암세포에서 세포 접착 및 침윤족 형성을 촉진합니다. 종양태아 H19 전사체와 신경세포 특이적 TAU mRNA에 결합하여 이들의 위치를 조절합니다. BTRC/FBW1A mRNA에 결합하여 안정화시킵니다. PABPC1 mRNA에 위치한 아데닌이 풍부한 자가 조절 서열(ARS)에 결합하여 번역을 억제합니다. PABPC1 mRNA 결합은 PABPC1 단백질에 의해 촉진됩니다. BTRC/FBW1A mRNA 분해를 억제하는데, 이는 AGO2와의 microRNA 의존적 상호작용을 방해함으로써 이루어집니다. 세포 내 신호 전달 네트워크를 미세 조정하여 종양 유래 세포의 방향성 이동을 촉진합니다. MAPK4 3'-UTR에 결합하여 번역을 억제합니다. PTEN 전사체의 개방 판독 프레임(ORF)과 상호작용하여 mRNA 분해를 방지합니다. MAPK4(하향 조절)와 PTEN(상향 조절)에 대한 이러한 복합적인 작용은 HSPB1 인산화를 억제하여, 인산화된 HSPB1에 의한 G-액틴 결합을 방지하고 F-액틴 중합을 가능하게 합니다. 따라서 세포 이동 속도를 향상시키고 PTEN 조절에 의한 극성화를 통해 방향성 세포 이동을 자극합니다. C형 간염 바이러스(HCV) 5'-UTR 및 3'-UTR과 상호작용하며, 특히 HCV IRES에서의 번역을 촉진하지만, 5'-캡 의존적 번역에는 영향을 미치지 않는데, 이는 아마도 eIF3를 모집함으로써 이루어지는 것으로 추정됩니다. HIV-1 GAG 단백질과 상호작용하여 감염성 HIV-1 입자 형성을 차단합니다. 바이러스 RNA 패키징 및 세포막 상의 GAG 단백질 조립 및 처리를 억제하여 HIV-1 조립을 감소시킵니다. 산화 스트레스 또는 열 충격과 같은 세포 스트레스 상황에서 CD44, IGF2, MAPK4, MYC, PTEN, RAPGEF2 및 RPS6KA5 전사체를 포함하여 스트레스 과립으로 이동하는 표적 mRNA를 안정화합니다.