HIF-1-알파(9U11) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
HIF1A
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | HIF-1-알파(9U11) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | HIF1A |
| 대체 이름 | HIF1; MOP1; PASD8; bHLHe78; HIF-1alpha; HIF1-ALPHA; HIF1A |
| Gene ID | 3091 |
| SwissProt ID | Q16665 |
| Immunogen | 인간 HIF-1-알파의 재조합 단백질 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,ICC/IF,IP |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:200-1:500,IP 1:20-1:50 |
| 분자량 | 93kDa |
연구 분야
| Cardiovascular |
배경
| 저산소증에 대한 적응 반응의 핵심 전사 조절인자로서 기능합니다. 저산소 조건에서 에리트로포이에틴, 포도당 수송체, 해당 효소, 혈관 내피 성장 인자 및 단백질 산물이 산소 공급을 증가시키거나 저산소증에 대한 대사 적응을 촉진하는 기타 유전자를 포함하여 40개 이상의 유전자 전사를 활성화합니다. 배아 혈관 형성, 종양 혈관 신생 및 허혈성 질환의 병태생리에 필수적인 역할을 합니다. 표적 유전자 프로모터의 저산소 반응 요소(HRE) 내의 핵심 DNA 서열 5'-[AG]CGTG-3'에 결합합니다. 활성화에는 CREBPB 및 EP300과 같은 전사 보조 활성인자의 결합이 필요합니다. NCOA1 또는 NCOA2와의 상호작용에 의해 활성이 증강됩니다. 산화환원 조절 단백질 APEX와의 상호작용은 CTAD를 활성화시키고 NCOA1 및 CREBBP에 의한 활성화를 증폭시키는 것으로 보입니다. 저산소증에 대한 적응 반응의 주요 전사 조절자로서 기능합니다(PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:15465032, PubMed:16973622, PubMed:17610843, PubMed:18658046, PubMed:20624928, PubMed:22009797, PubMed:9887100, PubMed:30125331). 저산소 조건에서, 에리트로포이에틴, 포도당 수송체, 해당 효소, 혈관 내피 성장 인자, HILPDA 및 단백질 산물이 산소 전달을 증가시키거나 저산소증에 대한 대사 적응을 촉진하는 기타 유전자를 포함하여 40개 이상의 유전자 전사를 활성화합니다(PubMed:11292861, PubMed:11566883, PubMed:15465032, PubMed:16973622, PubMed:17610843, PubMed:20624928, PubMed:22009797, PubMed:9887100, PubMed:30125331). 배아 혈관 형성, 종양 혈관 신생 및 허혈성 질환의 병태생리에 필수적인 역할을 합니다(PubMed:22009797). ARNT와 이종이량체를 형성합니다. 이종이량체는 표적 유전자 프로모터의 저산소 반응 요소(HRE) 내의 핵심 DNA 서열 5'-TACGTG-3'에 결합합니다(유사성 분석). 활성화에는 CREBBP 및 EP300과 같은 전사 보조 활성인자의 결합이 필요합니다(PubMed:9887100, PubMed:16543236). NCOA1 및/또는 NCOA2와의 상호작용에 의해 활성이 증강됩니다(PubMed:10594042). 산화환원 조절 단백질 APEX1과의 상호작용은 CTAD를 활성화시키고 NCOA1 및 CREBBP에 의한 활성화를 강화하는 것으로 보입니다(PubMed:10202154, PubMed:10594042). 저산소증 동안 뉴런에서 미토콘드리아의 축삭 분포 및 수송에 관여합니다(PubMed:19528298). |
