GTBP 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 원숭이
유전자 이름
MSH6
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | GTBP 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 원숭이 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | MSH6 |
| 대체 이름 | MSH6; GTBP; DNA mismatch repair protein Msh6; hMSH6; G/T mismatch-binding protein; GTBP; GTMBP; MutS-alpha 160 kDa subunit; p160 |
| Gene ID | 2956 |
| SwissProt ID | P52701 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 MSH6에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 341-390 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 분자량 | 170kDa |
연구 분야
| Mismatch repair;Pathways in cancer;Colorectal cancer; |
배경
| 이 유전자는 DNA 불일치 복구 MutS 계열 단백질을 암호화합니다. 대장균에서 MutS 단백질은 불일치 뉴클레오티드를 인식한 후 복구하는 데 도움을 줍니다. MutS 동족 단백질에는 워커-A 아데닌 뉴클레오티드 결합 모티프라고 불리는 약 150개의 아미노산으로 구성된 고도로 보존된 영역이 존재합니다. 이 단백질은 MSH2와 이종이량체를 형성하여 불일치 인식 복합체를 만들고, 이 복합체는 DNA 불일치가 결합 및 해리될 때 ADP와 ATP를 교환하는 양방향 분자 스위치 역할을 합니다. 이 유전자의 돌연변이는 유전성 비폴립성 결장암, 직장암 및 자궁내막암과 관련될 수 있습니다. 다양한 이소형을 암호화하는 전사 변이체가 보고되었습니다. [RefSeq 제공, 2013년 7월], 질병: MSH6 결함은 자궁내막암(MIM:608089)에 대한 감수성을 유발하는 원인입니다., 질병: MSH6 결함은 유전성 비폴립성 결장직장암 5형(HNPCC5)(MIM:600678)의 원인입니다. 하나 이상의 유전자 좌위 돌연변이는 단독으로 또는 조합하여 HNPCC 표현형(린치 증후군이라고도 함)을 유발할 수 있습니다. 임상적으로 HNPCC가 확인된 대부분의 가족은 MLH1 또는 MSH2 유전자 중 하나에 돌연변이가 있습니다. HNPCC는 상염색체 우성 유전 질환으로 암 감수성이 현저히 증가합니다. 이 질환은 조기 발병 결장직장암(CRC) 및 위장관, 비뇨기계, 여성 생식기계의 결장 외 암에 대한 가족력적 소인을 특징으로 합니다. HNPCC(유전성 비폴립성 대장암)는 서구에서 가장 흔한 유전성 대장암으로 알려져 있습니다. HNPCC의 암은 선종이라고 불리는 양성 신생물성 용종에서 발생합니다. 임상적으로 HNPCC는 크게 두 가지 유형으로 나뉩니다. 제1형: 대장암에 대한 유전적 소인이 있으며, 발병 연령이 어리고, 암이 근위 결장에서 관찰됩니다. 제2형: 환자는 결장 외에도 자궁, 난소, 유방, 위, 소장, 피부, 후두 등 특정 조직에서 암 발생 위험이 증가합니다. 전형적인 HNPCC 진단은 암스테르담 기준에 근거합니다. 즉, 3명 이상의 가족 구성원이 대장암에 걸리고, 그중 한 명은 다른 두 명의 1촌 관계여야 하며, 2세대 이상에 걸쳐 발병하고, 50세 이전에 1건 이상의 대장암이 발생하고, 유전성 용종증 증후군이 배제되어야 합니다. MSH6 돌연변이는 비정형 HNPCC, 특히 자궁내막암 또는 자궁내막암의 전구체로 추정되는 비정형 자궁내막 증식증의 발생과 관련이 있는 것으로 보입니다. MSH6 결함은 암스테르담 HNPCC 진단 기준을 충족하지 않는 가족성 대장암(HNPCC 의심 또는 불완전 HNPCC)에서도 발견됩니다. 기능: 복제 후 DNA 불일치 복구 시스템(MMR)의 구성 요소입니다. MSH2와 이종이량체를 형성하여 MutS 알파를 만들고, MutS 알파는 DNA 불일치 부위에 결합하여 DNA 복구를 시작합니다. 결합 시 MutS 알파는 DNA 나선을 구부리고 약 20개의 염기쌍을 보호하며, DNA에서 단일 염기 불일치 및 이중 뉴클레오티드 삽입-삭제 루프(IDL)를 인식합니다. 불일치 결합 후, MutS 알파는 MutL 알파 이종이량체와 삼중 복합체를 형성하는데, 이 복합체는 가닥 식별, 절단 및 재합성을 포함한 하류의 불일치 복구(MMR) 과정을 조절하는 역할을 하는 것으로 여겨집니다. ATP 결합 및 가수분해는 불일치 복구 기능에서 핵심적인 역할을 합니다. MutS 알파와 관련된 ATPase 활성은 분자 스위치처럼 결합을 조절합니다. 불일치 DNA는 ADP에서 ATP로의 교환을 유발하여 뚜렷한 구조적 변화를 일으키고, MutS 알파는 가수분해에 의존하지 않고 DNA 골격을 따라 확산할 수 있는 슬라이딩 클램프로 변환됩니다. 이러한 구조적 변화는 불일치 복구에 매우 중요합니다. MutS 알파는 DNA 상동 재조합 복구에도 역할을 할 수 있습니다. PTM: PRKCZ에 의해 인산화되어 유비퀴틴-프로테아좀 경로에 의한 MutS 알파 분해를 방지할 수 있습니다. PTM: DNA 손상 시 ATM 또는 ATR에 의해 인산화됩니다. PTM: N-말단이 차단됩니다. 유사성: DNA 불일치 복구 MutS 계열에 속합니다. 유사성: 1개의 PWWP 도메인을 포함합니다. 소단위: MSH2-MSH6(MutS 알파)으로 구성된 이종이량체입니다. MutL 알파(MLH1-PMS1)와 삼중 복합체를 형성합니다. EXO1과 상호작용합니다. BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 및 RAD50-MRE11-NBS1 단백질 복합체를 포함하는 BRCA1 관련 게놈 감시 복합체(BASC)의 일부입니다. 이러한 연관성은 세포 주기 및 핵 내 하위 영역 내에서 변화하는 역동적인 과정일 수 있습니다. ATR과 상호작용합니다. |
