프리즐드-4 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA ICC/IF,ELISA

반응성

인간, 쥐, 생쥐

유전자 이름

FZD4

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	프리즐드-4 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 생쥐
접합	비결합
변형	수정되지 않음
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	FZD4
대체 이름	FZD4; Frizzled-4; Fz-4; hFz4; FzE4; CD antigen CD344
Gene ID	8322
SwissProt ID	Q9ULV1
Immunogen	이 항혈청은 인간 FZD4에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 131-180

응용 분야

응용 분야	ICC/IF,ELISA
희석 비율	ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000
분자량	-

연구 분야

WNT;WNT-T CELLMelanogenesis;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Basal cell carcinoma;

배경

프리즐드 클래스 수용체 4(FZD4) (Homo sapiens) 이 유전자는 프리즐드 유전자 계열에 속합니다. 이 계열의 구성원들은 윙리스형 MMTV 통합 부위(Wingless type MMTV integration site) 신호 전달 단백질 계열의 수용체인 7개의 막관통 도메인 단백질을 암호화합니다. 대부분의 프리즐드 수용체는 베타-카테닌 정규 신호 전달 경로와 연결되어 있습니다. 이 단백질은 윙리스형 MMTV 통합 부위 신호 전달 경로의 양성 조절자 역할을 할 수 있습니다. 인트론 서열을 유지하고 더 짧은 이소형을 암호화하는 전사 변이체가 보고되었지만, 다른 실험적 증거로는 그 발현이 뒷받침되지 않습니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 질병: FZD4 결함은 삼출성 유리체망막병증 1형(EVR1) [MIM:133780]의 원인이며, 상염색체 우성 가족성 삼출성 유리체망막병증(FEVR) 또는 크리스윅-셰펜스 증후군으로도 알려져 있습니다. EVR1은 망막 혈관 질환으로, 주변 모세혈관의 성장이 갑자기 멈춰 주변 망막에 무혈관증이 발생하는 것이 특징입니다. 이는 보상성 망막 신생혈관 형성을 유발할 수 있으며, 이는 초기 무혈관 손상으로 인한 저산소증에 의해 유발되는 것으로 생각됩니다. 새로 생성된 혈관은 누출 및 파열되기 쉬워 삼출물과 출혈을 일으키고, 이후 흉터 형성, 망막 박리 및 실명으로 이어집니다. 임상 양상은 같은 가족 내에서도 매우 다양할 수 있습니다. 경증 환자는 무증상이며, 유일한 질병 관련 이상 소견은 측두엽 극말단 부위에 나타나는 무혈관 망막의 호 모양 병변입니다. 대부분의 프리즐드 수용체는 베타-카테닌 정규 신호 전달 경로와 연결되어 있으며, 이는 디쉬블드 단백질 활성화, GSK-3 키나아제 억제, 베타-카테닌의 핵 축적 및 Wnt 표적 유전자 활성화를 유도합니다. 일부 계열 구성원에서는 PKC와 칼슘 유입을 포함하는 두 번째 신호 전달 경로가 관찰되었지만, PKC가 Wnt 매개 GSK-3 키나아제 비활성화에 필요한 것으로 보이기 때문에 이것이 별개의 경로인지 아니면 정규 경로에 통합될 수 있는지는 아직 명확하지 않습니다. 두 경로 모두 G-단백질과의 상호작용을 포함하는 것으로 보입니다. 조직 형태 형성 및/또는 분화된 조직에서 극성 정보의 전달 및 세포 간 전달에 관여할 수 있습니다. 망막 혈관 신생에 중요한 역할을 합니다. 유사점: G-단백질 결합 수용체 Fz/Smo 계열에 속합니다. 유사점: 1개의 FZ(프리즐드) 도메인을 포함합니다. 소단위: NDP에 결합합니다. MAGI3와 상호작용함. 조직 특이성: 거의 모든 조직에 발현됨. 성인의 심장, 골격근, 난소, 태아의 신장에서 주로 발현됨. 성인의 간, 신장, 췌장, 비장, 태아의 폐에서는 중간 정도 발현되고, 태반, 성인의 폐, 전립선, 고환, 결장, 태아의 뇌, 간에서는 소량 발현됨.