E-카드헤린 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
CDH1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | E-카드헤린 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CDH1 |
| 대체 이름 | CDH1; CDHE; UVO; Cadherin-1; CAM 120/80; Epithelial cadherin; E-cadherin; Uvomorulin; CD antigen CD324; CDH2; CDHN; NCAD; Cadherin-2; CDw325; Neural cadherin; N-cadherin; CD antigen CD325; CDH3; CDHP; Cadherin-3; Placental cadherin; P-cadhe |
| Gene ID | 999/1000/1001/1002 |
| SwissProt ID | P12830/P19022/P22223/P55283 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 카드헤린에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 833-882 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:300,ELISA 1:10000-1:20000 |
| 분자량 | 125-130kDa |
연구 분야
| Cell adhesion molecules (CAMs);Adherens_Junction;Pathogenic Escherichia coli infection;Pathways in cancer;Endometrial cancer;Thyroid cancer;Melanoma;Bladder cancer; |
배경
| 이 유전자는 카드헤린 슈퍼패밀리에 속하는 고전적인 카드헤린을 암호화합니다. 대체 스플라이싱을 통해 여러 전사 변이체가 생성되며, 이 중 적어도 하나는 단백질 분해 과정을 거쳐 성숙한 당단백질을 생성하는 전구 단백질을 암호화합니다. 이 칼슘 의존성 세포 간 접착 단백질은 5개의 세포외 카드헤린 반복 서열, 막관통 영역 및 고도로 보존된 세포질 꼬리로 구성됩니다. 이 유전자의 돌연변이는 위암, 유방암, 대장암, 갑상선암 및 난소암과 관련이 있습니다. 이 유전자의 기능 상실은 세포 증식, 침윤 및/또는 전이를 증가시켜 암 진행에 기여하는 것으로 생각됩니다. 이 단백질의 세포외 도메인은 포유류 세포에 대한 세균의 접착을 매개하고, 세포질 도메인은 세포 내 유입에 필요합니다. 이 유전자는 16번 염색체에서 카드헤린 계열의 다른 구성원들과 함께 유전자 클러스터를 이루고 있습니다. [RefSeq 제공, 2015년 11월], 질병: CDH1 결함은 위암(MIM:137215)의 원인이며, 유전성 가족성 미만성 위암(HDGC)으로도 알려져 있습니다. 질병: CDH1 결함은 자궁내막암(MIM:608089)에 대한 감수성을 증가시키는 원인입니다. 질병: CDH1 결함은 난소암(MIM:167000)과 관련이 있습니다. 난소암은 부인과 악성 종양으로 인한 사망의 주요 원인입니다. 복강 내 국소 전이를 동반한 진행된 형태로 나타나며, 내장 전이는 드물게 발생합니다. 이러한 전형적인 특징들은 질병의 생물학적 특성과 관련이 있으며, 이는 예후를 결정하는 주요 요인입니다. 질병: CDH1 결함은 세포 간 접착 시스템의 기능 장애와 관련되어 위암, 유방암, 난소암, 자궁내막암, 갑상선암 등의 침윤 및 전이를 유발합니다. 기능: 카드헤린은 칼슘 의존성 세포 접착 단백질입니다. 카드헤린은 세포 간 접착 시 동종친화적으로 자기 자신과 우선적으로 상호작용하며, 따라서 이질적인 세포 유형의 분류에 기여할 수 있습니다. CDH1은 상피세포의 세포 간 접착, 이동성 및 증식을 조절하는 메커니즘에 관여합니다. 강력한 침윤 억제 역할을 하며, 인테그린 알파-E/베타-7의 리간드입니다. 기능: E-Cad/CTF2는 아밀로이드 베타 전구체의 비아밀로이드성 분해를 촉진합니다. APP C99 및 C83 생성에 강력한 억제 효과가 있습니다. (온라인 정보: E-cadherin 진입, PTM: 세포 사멸 또는 칼슘 유입 시, 막 결합 메탈로프로테이나제(ADAM10), PS1/감마-시크레타제 및 카스파제-3에 의해 절단되어 각각 약 38 kDa(E-CAD/CTF1), 33 kDa(E-CAD/CTF2) 및 29 kDa(E-CAD/CTF3) 크기의 단편을 생성합니다. 칼슘 유입에 의해 유도되는 메탈로프로테이나제에 의한 처리는 세포 간 접착을 파괴하고 베타-카테닌을 세포질로 방출시킵니다. 잔류하는 막 결합 절단 산물은 세포 내 단백질 분해 경로를 통해 빠르게 분해됩니다. 카스파제-3에 의한 절단은 세포질 꼬리를 방출하여 액틴 미세섬유 시스템의 붕괴를 초래합니다.) 감마-세크레타제 매개 절단은 접착 연접의 분해를 촉진합니다. 유사점: 5개의 카드헤린 도메인을 포함합니다. 세포 내 위치: 장 상피 세포의 세포 간 접촉 부위에서 DLGAP5와 함께 존재합니다. 알파-, 베타-, 감마-카테닌과의 결합을 통해 액틴 미세섬유에 고정됩니다. 세포 사멸 또는 칼슘 유입에 의해 유도되는 순차적 단백질 분해는 세포 간 접촉 부위에서 세포질로의 이동을 초래합니다. 소단위: 동종이량체; 이황화 결합으로 연결됩니다. 세포질 도메인을 통해 CTNNB1 또는 JUP와 직접 상호작용하여 PSEN1/카드헤린/카테닌 접착 복합체를 형성하며, 이는 알파-카테닌의 액틴 결합을 통해 액틴 골격에 연결됩니다. PSEN1과의 상호작용을 통해 CDH1을 절단하여 카드헤린 기반 접착 연접(CAJ)의 분리를 유도합니다. AJAP1, CTNND1 및 DLGAP5와 상호작용합니다. 조직 특이성: 비신경 상피 조직. |
