DBC 1 (3G4) 마우스 단클론 항체
접합: 비결합
마우스 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐, 원숭이
유전자 이름
CCAR2
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | DBC 1 (3G4) 마우스 단클론 항체 |
| 설명 | 마우스 단클론 항체 |
| 숙주 | 생쥐 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐, 원숭이 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG1 |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 50% 글리세롤, 0.5% 보호 단백질 및 0.02% 아지드화나트륨을 함유한 PBS 용액(pH 7.3) |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CCAR2 |
| 대체 이름 | DBC1; DBC-1; NET35; p30DBC; p30 DBC; KIAA1967 |
| Gene ID | 57805 |
| SwissProt ID | Q8N163 |
| Immunogen | 인간 KIAA1967의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,ICC/IF,IP |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:1000,ICC/IF 1:50-1:200,IP 1:20-1:50 |
| 분자량 | Calculated MW: 103 kDa; Observed MW: 130 kDa |
연구 분야
| Epigenetics and Nuclear Signaling |
배경
| DBIRD 복합체의 핵심 구성 요소로서, 핵심 mRNP 입자와 RNA 중합효소 II(RNAPII) 사이의 계면에서 작용하며 전사 신장과 대체 스플라이싱 조절을 통합합니다. DBIRD 복합체는 (A + T)가 풍부한 DNA 영역에 포함된 다수의 엑손의 국소 전사 신장 속도와 대체 스플라이싱에 영향을 미칩니다. SIRT1 탈아세틸화 효소 활성을 억제하여 p53/TP53 아세틸화 수준을 증가시키고 p53 매개 세포사멸을 유도합니다. SUV39H1 메틸전달효소 활성을 억제합니다. 히스톤 H3 특이적 메틸전달효소 복합체의 일부로서 핵 호르몬 수용체에 의한 리간드 의존적 전사 활성화를 매개할 수 있습니다. 자외선 유발 유전독성 스트레스 후 유전체 안정성과 세포 무결성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 핵심 생체시계 구성 요소인 NR1D1과 ARNTL/BMAL1의 일주기 발현을 조절합니다. NR1D1 단백질의 유비퀴틴화 및 이후 분해를 방지하여 NR1D1 단백질 수준을 안정화시킴으로써 NR1D1의 전사 억제 활성을 강화합니다(PubMed:18235501, PubMed:18235502, PubMed:19131338, PubMed:19218236, PubMed:22446626, PubMed:23352644, PubMed:23398316). ESR2의 리간드 의존적 전사 활성화 기능을 억제합니다(PubMed:20074560). NR1D1과 SIRT1을 적어도 부분적으로 포함하는 기전을 통해 PCK1 발현 및 포도당신생합성을 조절합니다(PubMed:24415752). HDAC3의 탈아세틸화 효소 활성을 음성적으로 조절하고 세포 내 위치를 변화시킬 수 있다(PubMed:21030595). 베타-카테닌 경로(정규 Wnt 신호 전달 경로)를 양성적으로 조절하며, MCC 매개 베타-카테닌 경로 억제에 필수적이다(PubMed:24824780). NR1H2 및 NR1H3의 리간드 의존적 전사 활성화 기능을 억제하고 SIRT1과 NR1H3의 상호작용을 저해한다(PubMed:25661920). p53/TP53 조절을 통해 종양 억제에 중요한 역할을 하며, 유비퀴틴 리가제 MDM2와의 상호작용에 영향을 미쳐 p53/TP53을 안정화시킨다(PubMed:25732823). BRCA1의 전사 활성화 활성을 억제한다(PubMed:20160719). CHEK2 및 PSEM3 의존적인 방식으로 SIRT1을 억제하고 시험관 내에서 CHEK2의 활성을 억제합니다(PubMed:25361978). |
