DAB2IP 마우스 단클론 항체
접합: 비결합
마우스 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
DAB2IP
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | DAB2IP 마우스 단클론 항체 |
| 설명 | 마우스 단클론 항체 |
| 숙주 | 생쥐 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | Mouse IgG2a |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 0.05% 아지드화나트륨이 함유된 PBS 용액에 정제된 항체. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | DAB2IP |
| 대체 이름 | Disabled homolog 2-interacting protein, DAB2 interaction protein, DAB2-interacting protein, ASK-interacting protein 1, AIP-1, DOC-2/DAB-2 interactive protein, DAB2IP, AF9Q34, AIP1, KIAA1743 |
| Gene ID | 153090 |
| SwissProt ID | Q5VWQ8 |
| Immunogen | 이 DAB2IP 항체는 인간 DAB2IP의 782~1038개 아미노산 사이의 재조합 단백질로 면역화된 마우스로부터 생성되었습니다. |
응용 분야
| 응용 분야 | WB |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000 |
| 분자량 | 131.6kDa |
연구 분야
| Apoptosis |
배경
| 이 단백질은 광범위한 일반 및 특수 신호 전달 경로 조절에 관여하는 골격 단백질로 기능합니다. 선천성 면역 반응, 염증 및 세포 성장 억제, 세포 사멸, 세포 생존, 혈관 신생, 세포 이동 및 성숙과 같은 여러 과정에 관여합니다. 또한 세포 주기 검문점 조절에도 관여하여 G1기 사이클린 수치를 감소시켜 G0/G1기 세포 주기 정지를 유도합니다. 종양 괴사 인자(TNF), 인터페론(IFN) 또는 지질다당류(LPS)와 같은 수용체 매개 염증 신호에 의한 신호 전달을 매개합니다. 포스파티딜이노시톨 3-키나아제(PI3K)-AKT 매개 세포 생존 경로와 세포 사멸 유도 키나아제(MAP3K5)-JNK 신호 전달 경로 사이의 균형을 조절하며, AKT1과 MAP3K5를 모두 포획하여 염증 자극에 대한 반응으로 각 키나아제의 인산화 상태를 조절함으로써 각 키나아제의 활성을 상쇄합니다. 소포체(ER) 단백질 접힘 이상 반응(UPR) 경로의 조절자 역할을 하며, 특히 ERN1을 통해 ER 스트레스 반응을 JNK 신호전달 경로로 전달하는 데 관여합니다. MAP3K5에서 14-3-3 억제 단백질의 분리를 촉진하여 TNF-α 유도 세포사멸 활성화를 매개합니다. PP2A 인산화효소 복합체를 모집하여 MAP3K5의 'Ser-966' 잔기를 탈인산화함으로써 13-3-3 단백질의 분리와 내피세포에서 MAP3K5-JNK 신호전달 경로의 활성화를 유도합니다. 또한 TNF/TRAF2 유도 MAP3K5-JNK 활성화를 매개하는 동시에 CHUK-NF-κB 신호전달을 억제합니다. IFN-γ 매개 JAK-STAT 신호전달 경로에서 음성 조절자 역할을 하여 혈관 평활근 세포(VSMC)의 증식과 내막 확장을 억제함으로써 이식편 동맥경화증(GA)을 예방합니다. ADP 리보실화 인자 6(ARF6) 및 Ras에 대한 GTPase 활성화 단백질(GAP)로 작용합니다. ARF6에 결합된 GTP의 가수분해를 촉진하여 지질다당류(LPS)에 반응하는 내피 세포에서 포스파티딜이노시톨 4,5-비스포스페이트(PIP2) 의존성 TLR4-TIRAP-MyD88 및 NF-κB 신호전달 경로를 음성적으로 조절합니다. 포스파티딜이노시톨 4-인산(PtdIns4P) 및 포스파티딜이노시톨 3-인산(PtdIns3P)에 특이적으로 결합합니다. 혈관 내피 성장 인자(VEGFA)에 반응하여, 내피 세포 이동 및 관 형성을 억제함으로써 VEGFR2-PI3K 매개 혈관 신생 신호 전달 경로의 음성 조절자 역할을 합니다. 발달 중인 뇌에서는 다극성 단계에서 양극성 단계로의 전환과 신경교 세포 의존적 운동 과정에서 뇌실 영역에서 신피질 표층으로의 피질 뉴런의 방사형 이동을 촉진합니다. 릴린 신호 전달 경로의 하위 효과인자로 추정되며, 푸르킨예 세포(PC) 수상돌기 발달 및 소뇌 시냅스 형성을 촉진합니다. 또한 전립선암 진행에서 종양 억제 단백질로 작용하며, 글리코겐 합성효소 키나제-3 베타(GSK3B) 유도 베타-카테닌 활성화 및 PI3K-AKT와 Ras-MAPK 생존 하위 신호 전달 경로 억제를 통해 세포 증식 및 상피-간엽 전환(EMT)을 억제합니다. |
