클러스터린(16Y5) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간
유전자 이름
CLU
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 클러스터린(16Y5) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CLU |
| 대체 이름 | CLI; AAG4; APOJ; CLU1; CLU2; KUB1; SGP2; APO-J; SGP-2; SP-40;TRPM2; TRPM-2; NA1/NA2; |
| Gene ID | 1191 |
| SwissProt ID | P10909 |
| Immunogen | 인간 클러스터린의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,IF-P |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:500,IF-P 1:100-1:500 |
| 분자량 | 52kDa |
연구 분야
배경
| 클러스터린(CLU, 아포리포단백질 J)은 대부분의 조직에 널리 발현되는 다기능성 당단백질입니다. 클러스터린은 분비성 샤페론 단백질로서 스트레스에 의해 유발되는 단백질과 상호작용하여 이를 안정화시키고 침전을 방지합니다. 연구에 따르면 클러스터린은 아밀로이드 β(1-40) 펩타이드를 격리하여 수명이 길고 안정적인 복합체를 형성함으로써 아밀로이드 섬유 형성을 방지하여 알츠하이머병에서 보호 역할을 합니다. [아이소폼 1]: 비정상적인 단백질의 응집을 방지하는 세포외 샤페론으로 기능합니다(PubMed:11123922, PubMed:19535339). 혈장 단백질의 스트레스 유발 응집을 방지합니다(PubMed:11123922, PubMed:12176985, PubMed:17260971, PubMed:19996109). APP, APOC2, B2M, CALCA, CSN3, SNCA 및 응집 경향이 있는 LYZ 변이체에 의한 아밀로이드 섬유 형성을 억제합니다(시험관 내)(PubMed:12047389, PubMed:17412999, PubMed:17407782). ATP를 필요로 하지 않습니다(PubMed:11123922). 부분적으로 접히지 않은 단백질을 HSPA8/HSC70과 같은 다른 샤페론에 의한 후속 재접힘에 적합한 상태로 유지합니다(PubMed:11123922). 자체적으로 단백질을 재접힘시키지는 않습니다(PubMed:11123922). 세포 표면 수용체에 결합하면 샤페론-클라이언트 복합체의 세포 내 유입 및 이후 리소좀 또는 프로테아좀 분해가 유발됩니다(PubMed:21505792). 세포를 세포사멸 및 보체에 의한 세포용해로부터 보호합니다(PubMed:2780565). 세포 내 형태는 유비퀴틴 및 SCF(SKP1-CUL1-F-box 단백질) E3 유비퀴틴-단백질 리가아제 복합체와 상호작용하여 표적 단백질의 유비퀴틴화 및 이후 프로테아좀 분해를 촉진합니다(PubMed:20068069). COMMD1 및 IKBKB의 프로테아좀 분해를 촉진합니다(PubMed:20068069). NF-κB 전사 활성을 조절합니다(PubMed:12882985). 미토콘드리아 형태는 BAX 의존성 시토크롬 c의 세포질 방출을 억제하고 세포사멸을 저해합니다(PubMed:16113678, PubMed:17689225). 세포 증식 조절에 관여합니다(PubMed:19137541). 세포 내 형태는 HSPA5와의 상호작용을 통해 미토콘드리아 막의 완전성을 안정화시켜 스트레스 유발 세포사멸을 억제합니다(PubMed:22689054). 분비 형태는 카스파제 또는 BAX 매개 내재적 세포사멸 및 TNF 유도 NF-κB 활성에 영향을 미치지 않습니다(PubMed:24073260). 분비 형태는 STMN3와의 상호작용을 통해 신경 세포 분화 과정에서 중요한 조절자 역할을 합니다(유사성 참조). 또한 세포 손상 시 발생하는 면역 복합체의 제거에 관여합니다(유사성 참조). |
