Chk1(인산화 Ser317) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
CHEK1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | Chk1(인산화 Ser317) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CHEK1 |
| 대체 이름 | CHEK1; CHK1; Serine/threonine-protein kinase Chk1; CHK1 checkpoint homolog; Cell cycle checkpoint kinase; Checkpoint kinase-1 |
| Gene ID | 1111 |
| SwissProt ID | O14757 |
| Immunogen | 이 항혈청은 Ser317 인산화 부위 주변의 인간 Chk1 유래 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 286-335 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| 분자량 | 54kDa |
연구 분야
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;p53; |
배경
| 이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 세린/트레오닌 단백질 키나아제 계열에 속합니다. 이 단백질은 DNA 손상 또는 미복제 DNA 존재에 대한 반응으로 체크포인트 매개 세포 주기 정지에 필수적입니다. 이 단백질은 DNA 손상 반응에 관여하는 두 가지 세포 주기 단백질인 ATM과 ATR의 신호를 통합하는 역할을 하며, 이 두 단백질은 감수분열 전기 I에서 염색질과도 결합합니다. 이 단백질에 의한 CDC25A 단백질 인산가수분해효소의 인산화는 세포가 이중 가닥 DNA 손상에 반응하여 세포 주기 진행을 지연시키는 데 필요합니다. 이 유전자에는 여러 가지 대체 스플라이싱 전사 변이체가 발견되었습니다. [RefSeq 제공, 2011년 10월], 촉매 활성: ATP + 단백질 = ADP + 인산화 단백질, 도메인: 자가 억제 영역(AIR)은 키나아제 도메인의 활성을 억제합니다., 기능: DNA 손상 또는 미복제 DNA 존재에 대한 반응으로 체크포인트 매개 세포 주기 정지에 필수적입니다. 또한 정상적인 세포 주기 동안 세포 주기 진행을 음성적으로 조절할 수도 있습니다. 기질 공통 서열 [R-X-X-S/T]을 인식합니다. CDC25A, CDC25B 및 CDC25C에 결합하여 인산화합니다. CDC25A의 'Ser-178' 및 'Thr-507' 잔기 인산화와 CDC25C의 'Ser-216' 잔기 인산화는 CDC25A 및 CDC25C를 억제하는 14-3-3 단백질의 결합 부위를 생성합니다. CDC25A의 'Ser-76', 'Ser-124', 'Ser-178', 'Ser-279' 및 'Ser-293' 잔기 인산화는 CDC25A의 단백질 분해를 촉진합니다. CDC25 활성 억제는 CDK-사이클린 복합체의 억제성 티로신 인산화를 증가시켜 세포 주기 진행을 차단합니다. RAD51의 'Thr-309' 부위에 결합하여 인산화시키는데, 이는 RAD51과 크로마틴의 결합을 강화하고 상동 재조합에 의한 DNA 복구를 촉진할 수 있습니다. 또한 TLK1의 'Ser-743' 부위에 결합하여 인산화시키는데, 이는 크로마틴 조립 인자 ASF1A의 TLK1 의존적 인산화를 억제합니다. 이는 S기 동안의 크로마틴 조립 또는 DNA 복구에 영향을 미칠 수 있습니다. TP53의 C-말단 내 여러 부위를 인산화시켜 아세틸화를 통한 TP53 활성화를 촉진하고 세포 증식 억제를 강화할 수도 있습니다. (PTM: 자외선 조사 및 DNA 복제 억제에 반응하여 RAD17 의존적으로 ATR에 의해 인산화됩니다. 이온화 방사선 조사에 반응하여 ATM에 의해 인산화됩니다. ATM과 ATR은 모두 Ser-317과 Ser-345를 인산화시킬 수 있으며, 이는 키나아제 활성 증가로 이어집니다.) Ser-345에서의 인산화는 14-3-3 단백질과의 결합을 증가시키고 핵 내 잔류를 촉진합니다. 반대로, PPM1D에 의한 Ser-345에서의 탈인산화는 체크포인트 매개 세포주기 정지로부터의 탈출에 기여할 수 있습니다. 또한 AKT1/PKB에 의해 Ser-280에서 인산화될 수 있으며, 이는 단일 및/또는 이중 유비퀴틴화를 촉진할 수 있습니다. 유사분열 정지 동안에는 불분명한 잔기에서도 인산화되어 활성이 감소합니다. PTM: 유비퀴틴화됨. 단일 또는 이중 유비퀴틴화는 핵 밖으로의 배출을 촉진합니다. 유사성: 단백질 키나아제 슈퍼패밀리에 속합니다. CAMK Ser/Thr 단백질 키나아제 패밀리. NIM1 서브패밀리. 유사성: 1개의 단백질 키나아제 도메인을 포함합니다. 세포 내 위치: 핵 밖으로의 이동은 적어도 부분적으로 XPO1/CRM1에 의해 매개됩니다. 또한, 간기 동안 중심체에 특이적으로 국소화되어 세포질 CDC25B에 의한 부적절한 활성화로부터 중심체 CDC2 키나아제를 보호할 수 있습니다. 소단위: BRCA1, CLSPN, PPM1D, RAD51, TIMELESS, XPO1/CRM1 및 YWHAZ/14-3-3 제타와 상호작용합니다. 조직 특이성: 흉선, 고환, 소장 및 대장에서 가장 풍부하게 발현되며, 모든 조직에 널리 분포합니다. |
