카테닌-β(인산화 Tyr654) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
CTNNB1 CTNNB OK/SW-cl.35 PRO2286
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 카테닌-β(인산화 Tyr654) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CTNNB1 CTNNB OK/SW-cl.35 PRO2286 |
| 대체 이름 | CTNNB1; CTNNB; OK/SW-cl.35; Catenin beta-1; Beta-catenin |
| Gene ID | 1499 |
| SwissProt ID | P35222 |
| Immunogen | 이 항혈청은 Tyr654 인산화 부위 주변의 인간 카테닌-베타 유래 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 620-669 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:20000-1:40000 |
| 분자량 | 92kDa |
연구 분야
| Stem cell pathway; Adherens_Junction; Protein_Acetylation |
배경
| 이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 부착 연접(adherens junctions, AJs)을 구성하는 단백질 복합체의 일부입니다. AJs는 세포 성장과 세포 간 접착을 조절하여 상피 세포층의 생성 및 유지에 필수적입니다. 또한, 이 단백질은 액틴 세포골격을 고정하는 역할을 하며, 상피 세포층이 완성되면 세포 분열을 멈추게 하는 접촉 억제 신호를 전달하는 데 관여할 수 있습니다. 마지막으로, 이 단백질은 대장 선종성 용종증에서 돌연변이가 발생하는 APC 유전자의 산물과 결합합니다. 이 유전자의 돌연변이는 대장암(CRC), 모기질종(PTR), 수모세포종(MDB) 및 난소암의 원인이 됩니다. 대체 스플라이싱을 통해 여러 전사 변이체가 생성됩니다. [RefSeq 제공, 2016년 8월], 질병: CTNNB1과 관련된 염색체 재배열은 타액선 다형성 선종(PA)의 원인이 될 수 있습니다[181030]. 다형성 선종은 타액선에서 가장 흔한 양성 상피 종양입니다. PLAG1과의 전위 t(3;8)(p21;q12)., 질병: CTNNB1의 활성화 돌연변이는 종양 발생을 초래하는 발암 활동을 나타냅니다. 체세포 돌연변이는 결장암, 난소암, 전립선암, 간모세포종(HB), 간세포암(HCC)을 포함한 다양한 종양 유형에서 발견됩니다. HB는 주로 생후 3년 이내의 어린 아이들에게 발생하는 악성 배아 종양입니다. CTNNB1 유전자 결함은 수모세포종(MDB) [MIM:155255]의 원인이 됩니다. MDB는 소뇌에 발생하는 악성 침습성 배아 종양으로, 주로 소아에서 발생합니다. CTNNB1 유전자 결함은 모기질종(PTR) [MIM:132600]의 원인이기도 합니다. 모기질종은 흔한 양성 피부 종양입니다. CTNNB1 유전자 결함은 대장암(CRC) [MIM:114500]과 관련이 있습니다. CTNNB1 유전자 결함은 난소암 [MIM:167000]과도 관련이 있습니다. 난소암은 부인과 악성 종양으로 인한 사망의 주요 원인입니다. 이 질환은 복강 내 국소 전이를 동반한 진행된 양상을 보이며, 내장 전이는 드물게 발생합니다. 이러한 전형적인 특징은 질병의 생물학적 특성과 관련이 있으며, 이는 예후를 결정하는 주요 요인입니다. 기능: 세포 접착 조절 및 Wnt 경로를 통한 신호 전달에 관여합니다. 온라인 정보: 베타-카테닌 진입, PTM: EGF는 티로신 인산화를 자극합니다. Tyr-654에서의 인산화는 CDH1 결합을 감소시키고 TBP 결합을 증가시킵니다. PTM: GSK3B에 의한 인산화는 다른 키나제에 의한 Ser-45의 사전 인산화를 필요로 합니다. 인산화는 Thr-41에서 Ser-37 및 Ser-33으로 진행됩니다. PTM: UBE2D1, SIAH1, CACYBP/SIP, SKP1A, APC 및 TBL1X를 포함하는 E3 유비퀴틴 리가제 복합체에 의해 유비퀴틴화됩니다(추정). 유비퀴틴화는 이후 프로테아좀 분해로 이어진다. 유사점: 베타-카테닌 계열에 속한다. 유사점: 12개의 ARM 반복 서열을 포함한다. 세포 내 위치: 불안정화 상태(높은 수준의 인산화)이거나 CDH1에 결합되어 있을 때는 세포질에 존재한다. 안정화 상태(낮은 수준의 인산화)일 때는 핵으로 이동한다. GLIS2 및 MUC1과의 상호작용은 핵으로의 이동을 촉진한다. 소단위: 세포질에는 두 개의 분리된 풀이 존재한다. 하나는 액틴 세포골격에 고정된 PSEN1/카드헤린/카테닌 복합체이다. 다른 하나는 AXIN1, AXIN2, APC, CSNK1A1 및 GSK3B를 포함하는 큰 복합체의 일부로, N-말단 세린 및 트레오닌 잔기의 인산화와 BTRC를 통한 CTNNB1의 유비퀴틴화를 촉진하고 이후 프로테아좀에 의한 분해를 유도한다. Wnt 신호전달 경로에 의한 DVL 활성화는 GSK3B의 작용을 억제합니다. GSK3B 활성이 억제되면 복합체가 해리되고, CTNNB1은 탈인산화되어 더 이상 분해 대상이 되지 않습니다. 안정화된 단백질은 핵으로 이동하여 TCF/LEF-1 계열 단백질, TBP, BCL9, 그리고 아마도 RUVBL1 및 CHD8과 결합합니다. 또한 CTNNBIP 및 EP300과 결합합니다. CTNNB1은 LEF1 및 EP300과 삼중 복합체를 형성하며, 이 복합체는 CTNNBIP1 결합에 의해 파괴됩니다(유사성 분석). PDZ 도메인을 통해 TAX1BP3와 상호작용하며, 이 상호작용은 CTNNB1의 전사 활성을 억제합니다(유사성 분석). AJAP1, BAIAP1, CARM1, CTNNA3, CXADR 및 PCDH11Y와 상호작용합니다. SLC9A3R1과 결합합니다. GLIS2 및 MUC1과도 상호작용합니다. SLC30A9와 상호작용합니다. XIRP1과 유사성을 통해 상호작용합니다. PTPRU와 세포질 막 인접 영역을 통해 상호작용합니다. 조직 특이성: 여러 모낭 세포 유형(기저 및 주변 기질 세포, 외측 및 내측 모근초 세포)에서 발현됩니다. 결장에서도 발현됩니다. |
