카스파제-8(3Q3) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
CASP8
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 카스파제-8(3Q3) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CASP8 |
| 대체 이름 | Caspase 8; CASP-8; Apoptotic cysteine protease; Apoptotic protease Mch-5; FADD-homologous ICE/ced-3-like protease; ICE-like apoptotic protease 5; MORT1-associated ced-3 homolog; MACH; Caspase-8 subunit p18; CAP4; |
| Gene ID | 841 |
| SwissProt ID | Q14790 |
| Immunogen | 인간 카스파제-8의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,IF-P |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:100-1:200,IF-P 1:100-1:200 |
| 분자량 | 55kDa |
연구 분야
| Cell Biology |
배경
| 카스파제는 세포질 내 아스파르트산 특이적 시스테인 프로테아제 계열입니다. 세포 사멸 실행에 관여하는 카스파제 활성화 연쇄 반응에 관여하며, 활성화된 카스파제-8은 카스파제-1, -3, -6, -7과 같은 하위 단계의 이펙터 카스파제를 절단하고 활성화합니다. 티올 프로테아제는 세포 사멸, 괴사, 파이롭토시스에 대한 분자 스위치 역할을 함으로써 프로그램된 세포 사멸에서 핵심적인 역할을 하며, 배아 발달 및 성인기에 조직 손상을 방지하는 데 필수적입니다. TNFRSF6/FAS 매개 세포 사멸 및 TNFRSF1A 유도 세포 사멸을 담당하는 이펙터 카스파제의 절단 및 활성화를 매개하여 외인성 세포 사멸을 유도하는 개시 프로테아제(PubMed:23516580, PubMed:8681376, PubMed:8681377, PubMed:9006941, PubMed:9184224, PubMed:8962078). 이펙터 카스파제 CASP3, CASP4, CASP6, CASP7, CASP9 및 CASP10을 절단하고 활성화합니다(PubMed:8962078, PubMed:9006941). 어댑터 분자 FADD에 결합하면 FADD는 TNFRSF6/FAS 매개 수용체 또는 TNFRSF1A 수용체로 유도됩니다(PubMed:8681376, PubMed:8681377). 이렇게 형성된 응집체인 사멸 유도 신호 복합체(DISC)는 CASP8 단백질 분해 효소를 활성화합니다(PubMed:9184224). 활성화된 이량체 효소는 DISC에서 분리되어 하류의 세포사멸 단백질 분해 효소를 활성화합니다(PubMed:9184224). N-말단 프로펩티드의 단백질 분해 산물(CAP3, CAP5 및 CAP6)은 DISC에 남아 있을 가능성이 높습니다(PubMed:9184224). 외인성 세포사멸 외에도, 괴사성 세포사멸의 음성 조절자로서 작용합니다. RIPK1의 'Asp-324' 부위를 절단하여 RIPK1 키나아제 활성을 억제함으로써 TNF 유도 세포사멸, 괴사성 세포사멸 및 염증 반응을 제한합니다(PubMed:31827280, PubMed:31827281). 또한, 가스더민-D(GSDMD)의 절단 및 활성화를 매개하여 파이롭토시스를 유도할 수 있습니다. GSDMD 절단은 N-말단 부분(가스더민-D, N-말단)의 방출을 촉진하여 막에 결합하고 구멍을 형성함으로써 파이롭토시스를 유발합니다(유사성에 의해). MAP3K7/TAK1의 불활성화 후 파이롭토시스를 유도합니다(유사성에 의해). 또한 TLR3 또는 TLR4 하위에서 N4BP1의 절단 및 불활성화를 매개하여 선천성 면역을 조절하고 사이토카인 생성을 촉진합니다(유사성에 근거). 그란자임 B(GZMB) 세포 사멸 경로에 관여할 수 있습니다(PubMed:8755496). PARP1을 절단합니다(PubMed:8681376). |
