카스파제-8(2G12)마우스 단클론 항체
접합: 비결합
마우스 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
CASP8
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | 카스파제-8(2G12)마우스 단클론 항체 |
| 설명 | 마우스 단클론 항체 |
| 숙주 | 생쥐 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | PBS(pH 7.4)는 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02% 및 글리세롤 50%를 함유합니다. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CASP8 |
| 대체 이름 | CASP8; MCH5; Caspase-8; CASP-8; Apoptotic cysteine protease; Apoptotic protease Mch-5; CAP4; FADD-homologous ICE/ced-3-like protease; FADD-like ICE; FLICE; ICE-like apoptotic protease 5; MORT1-associated ced-3 homolog; MACH |
| Gene ID | 841 |
| SwissProt ID | Q14790 |
| Immunogen | 카스파제-8 재조합 단백질 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:2000,IHC 1:200-1:500,ICC/IF 1:100-1:200 |
| 분자량 | 43,57kDa |
연구 분야
| p53;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Toll_Like;NOD-like receptor;RIG-I-like receptor;Alzheimer's disease;Huntington's disease;Pathways in cancer;Viral myocarditis; |
배경
| 이 유전자는 시스테인-아스파르트산 프로테아제(카스파제) 계열의 구성원을 암호화합니다. 카스파제의 순차적 활성화는 세포 사멸의 실행 단계에서 핵심적인 역할을 합니다. 카스파제는 프로도메인, 큰 프로테아제 소단위체, 작은 프로테아제 소단위체로 구성된 비활성 프로효소 형태로 존재합니다. 카스파제의 활성화는 보존된 내부 아스파르트산 잔기에서 단백질 분해 과정을 거쳐 큰 소단위체와 작은 소단위체로 구성된 이종이량체 효소를 생성하는 것을 필요로 합니다. 이 단백질은 Fas 및 다양한 세포 사멸 자극에 의해 유도되는 프로그램된 세포 사멸에 관여합니다. 이 단백질의 N-말단에 있는 FADD 유사 사멸 효과기 도메인은 Fas 상호작용 단백질인 FADD와 상호작용할 가능성을 시사합니다. 이 단백질은 헌팅턴병 환자의 병변이 있는 뇌 부위의 불용성 분획에서 검출되었지만 정상 대조군에서는 검출되지 않아 신경퇴행성 질환에서의 역할을 시사합니다. 다양한 촉매 활성: P1 위치에 Asp가 필수적이며, (Leu/Asp/Val)-Glu-Thr-Asp-|-(Gly/Ser/Ala)의 절단 서열이 선호됩니다. 질환: CASP8의 결함은 카스파제-8 결핍증(CASP8D)[MIM:607271]의 원인입니다. CASP8D는 자가면역 림프증식증후군(ALPS)과 유사한 질환입니다. 림프절병증, 비장비대, 그리고 말초혈액 림프구(PBL)의 CD95 유도 세포자멸사 결함이 특징입니다. 이는 T 림프구, B 림프구 및 자연 살해 세포의 활성화 결함을 초래하여 재발성 부비동염 및 단순포진 바이러스 감염, 그리고 예방 접종에 대한 불량한 반응을 특징으로 하는 면역 결핍으로 이어집니다. 도메인: 아이소폼 9는 BCAP31 복합체와의 상호작용에 필요한 N-말단 확장 부위를 포함합니다. 기능: TNFRSF6/FAS 매개 및 TNFRSF1A 유도 세포 사멸을 담당하는 카스파제 활성화 연쇄 반응의 가장 상류에 있는 프로테아제입니다. 어댑터 분자 FADD와의 결합은 이를 두 수용체 중 하나로 유도합니다. 결과적으로 형성된 응집체인 사멸 유도 신호 복합체(DISC)는 CASP8의 단백질 분해 활성화를 수행합니다. 활성화된 이량체 효소는 DISC에서 분리되어 하류의 세포 사멸 프로테아제를 활성화합니다. N-말단 프로펩티드의 단백질 분해 조각(CAP3, CAP5 및 CAP6으로 명명됨)은 DISC에 남아 있을 가능성이 높습니다. CASP3, CASP4, CASP6, CASP7, CASP9 및 CASP10을 절단하고 활성화합니다. GZMB 세포사멸 경로에 관여할 수 있습니다. ADPRT를 절단합니다. 소분자 기질인 Ac-Asp-Glu-Val-Asp-|-AMC를 가수분해합니다. 우두 바이러스 CRMA 사멸 억제 단백질의 표적일 가능성이 높습니다. 동형 단백질 5, 6, 7 및 8은 촉매 부위가 없으며 복합체의 세포사멸 촉진 활성을 방해할 수 있습니다. (온라인 정보: CASP8 돌연변이 데이터베이스, 다형성: CASP8의 유전적 변이는 한족 인구에서 폐암 위험 감소와 관련이 있습니다[MIM:211980].) 유전적 변이는 식도암, 위암, 대장암, 자궁경부암, 유방암을 포함한 다양한 형태의 암 위험 감소와도 관련이 있으며, 이는 대립유전자 용량 의존적인 방식으로 작용합니다. PTM: 소단위체 생성에는 사멸 유도 신호 복합체(DISC)와의 결합이 필요하며, 추가적인 가공은 활성화된 프로테아제의 자가 촉매 활성에 의한 것으로 추정됩니다. GZMB와 CASP10이 이러한 가공 과정에 관여할 수 있습니다. PTM: DNA 손상 시 ATM 또는 ATR에 의해 인산화됩니다. 유사성: 펩티다제 C14A 계열에 속합니다. 유사성: 2개의 DED(사멸 효과기) 도메인을 포함합니다. 소단위체: 18kDa(p18) 소단위체와 10kDa(p10) 소단위체로 구성된 두 개의 역평행으로 배열된 이종이량체로 이루어진 이종사량체입니다. FADD, CFLAR 및 PEA15와 상호작용합니다. 아이소폼 9는 소포체에서 BCAP31, BAP29, BCL2 및/또는 BCL2L1을 포함하는 복합체와 상호작용합니다. TNFAIP8L2와도 상호작용합니다. 조직 특이성: 아이소폼 1, 5 및 7은 다양한 조직에서 발현됩니다. 말초혈액 백혈구, 비장, 흉선 및 간에서 가장 높은 발현량을 보입니다. 뇌, 고환 및 골격근에서는 거의 검출되지 않습니다. |
