CYP7B1 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 마우스
유전자 이름
CYP7B1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | CYP7B1 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 마우스 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CYP7B1 |
| 대체 이름 | CYP7B1; 25-hydroxycholesterol 7-alpha-hydroxylase; Cytochrome P450 7B1; Oxysterol 7-alpha-hydroxylase |
| Gene ID | 9420 |
| SwissProt ID | O75881 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 시토크롬 P450 7B1에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 101-150 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:20000-1:40000 |
| 분자량 | 58kDa |
연구 분야
| Primary bile acid biosynthesis;Steroid hormone biosynthesis; |
배경
| 이 유전자는 시토크롬 P450 효소 슈퍼패밀리의 구성원을 암호화합니다. 시토크롬 P450 단백질은 약물 대사 및 콜레스테롤, 스테로이드, 기타 지질 합성과 관련된 여러 반응을 촉매하는 모노옥시게나아제입니다. 이 소포체 막 단백질은 간 이외의 조직에서 콜레스테롤 분해 경로의 첫 번째 반응을 촉매하여 콜레스테롤을 담즙산으로 전환합니다. 이 효소는 전체 담즙산 합성에는 미미한 역할을 할 것으로 추정되지만, 죽상경화증 발생, 신경 스테로이드 대사 및 성호르몬 합성에도 관여할 수 있습니다. 이 유전자의 돌연변이는 상염색체 열성 유전 질환인 유전성 경직성 하반신마비(SPG5 또는 HSP)와 관련이 있습니다. [RefSeq 제공, 2016년 4월], 촉매 활성: Cholest-5-ene-3-beta,25-diol + NADPH + O(2) = Cholest-5-ene-3-beta,7-alpha,25-triol + NADP(+) + H(2)O., 촉매 활성: Cholest-5-ene-3-beta,27-diol + NADPH + O(2) = Cholest-5-ene-3-beta,7-alpha,27-triol + NADP(+) + H(2)O., 보조 인자: Heme 그룹., 질병: CYP7B1의 결함은 선천성 담즙산 합성 결함 3형(CBAS3) [MIM:603711]의 원인입니다. 임상적 특징으로는 심각한 담즙 정체, 간경변 및 간 합성 부전이 있습니다. 간 미세소체 옥시스테롤 7-알파-하이드록실라제 활성이 검출되지 않음., 질병: CYP7B1 결함은 상염색체 열성 경직성 하반신마비 5A형(SPG5A) [MIM:270800]의 원인입니다. 경직성 하반신마비는 하지의 느리고 점진적인 근력 약화와 경직을 특징으로 하는 신경퇴행성 질환입니다. 진행 속도와 증상의 심각도는 매우 다양합니다. 초기 증상으로는 균형 장애, 다리의 근력 약화 및 경직, 근육 경련, 보행 시 발가락 끌기 등이 나타날 수 있습니다. 일부 유형의 질환에서는 방광 증상(예: 요실금)이 나타나거나 근력 약화와 경직이 신체의 다른 부위로 퍼질 수 있습니다., 경로: 지질 대사; 담즙산 생합성, 유사성: 시토크롬 P450 계열에 속함, 조직 특이성: 뇌, 고환, 난소, 전립선, 간, 결장, 신장 및 소장. |