CKR-5(인산화 Ser349) 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA WB,ELISA

반응성

인간, 쥐, 마우스

유전자 이름

CCR5

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	CKR-5(인산화 Ser349) 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 마우스
접합	비결합
변형	인산화된
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	CCR5
대체 이름	CCR5; CMKBR5; C-C chemokine receptor type 5; C-C CKR-5; CC-CKR-5; CCR-5; CCR5; CHEMR13; HIV-1 fusion coreceptor; CD antigen CD195
Gene ID	1234/727797
SwissProt ID	P51681
Immunogen	이 항혈청은 Ser349 인산화 부위 주변의 인간 CCR5 유래 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 303-352

응용 분야

응용 분야	WB,ELISA
희석 비율	WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:10000
분자량	40kDa

연구 분야

Cytokine-cytokine receptor interaction;Chemokine;Endocytosis;

배경

이 유전자는 베타 케모카인 수용체 계열의 구성원을 암호화하며, 이는 G 단백질 결합 수용체와 유사한 7개의 막관통 도메인을 가진 단백질로 예측됩니다. 이 단백질은 T 세포와 대식세포에서 발현되며, HIV를 포함한 대식세포 친화성 바이러스가 숙주 세포로 침입하는 데 중요한 보조 수용체로 알려져 있습니다. 이 유전자의 결함 대립유전자는 HIV 감염 저항성과 관련이 있습니다. 이 수용체의 리간드에는 단핵구 화학유인 단백질 2(MCP-2), 대식세포 염증 단백질 1 알파(MIP-1α), 대식세포 염증 단백질 1 베타(MIP-1β) 및 활성화 시 정상 T 세포 발현 및 분비 단백질(RANTES)이 포함됩니다. 이 유전자의 발현은 전골수모세포주에서도 검출되었으며, 이는 이 단백질이 과립구 계열의 증식 및 분화에 관여할 수 있음을 시사합니다. 이 유전자는 다음과 같은 질환과 관련이 있습니다. CCR5 유전자의 변이는 인슐린 의존성 당뇨병 22형(IDDM22)에 대한 감수성과 연관되어 있습니다[MIM:612522]. IDDM은 신체의 면역 체계가 췌장의 인슐린 생성 베타 세포를 파괴하여 발생하는 질환입니다. 전형적인 증상은 다음증, 다식증, 그리고 고혈당으로 인한 삼투성 이뇨로 인한 다뇨증입니다. 기능: CCR5는 MIP-1-알파, MIP-1-베타, RANTES를 포함한 여러 염증성 CC-케모카인의 수용체이며, 세포 내 칼슘 이온 수준을 증가시켜 신호를 전달합니다. 과립구 계열의 증식 또는 분화 조절에 관여할 수 있습니다. HIV-1 R5 분리주에 대한 보조 수용체(CD4가 주요 수용체) 역할을 합니다. 온라인 정보: CC 케모카인 수용체 항목, 온라인 정보: CCR5 수용체 항목, 다형성: CCR5의 첫 번째 세포내 도메인에 있는 보존된 잔기에서 자연적으로 발생하는 돌연변이인 Ser-60 변이체는 막 내 단백질 양을 감소시키고 결과적으로 이 분자를 수용체로 사용하는 미생물에 의한 감염에 대한 감수성 감소와 관련될 수 있습니다. 다형성: CCR5의 변이는 면역결핍 바이러스 1형(HIV-1)에 대한 저항성 또는 감수성과 관련이 있습니다[MIM:609423]. CCR5 유전자의 변이는 감염 후 에이즈로의 진행 속도에도 영향을 미칩니다. 다형성: CCR5 변이는 웨스트 나일 바이러스(WNV) 감염에 대한 감수성과 관련이 있습니다[MIM:610379]. PTM: O-글리코실화되지만 N-글리코실화되지는 않습니다. Ser-6이 주요 당화 부위인 것으로 보입니다. 또한 케모카인 결합에 기여하는 시알릴화된 글리칸이 존재합니다. Thr-16과 Ser-17도 글리코실화될 수 있으며, 그럴 경우 T-항원과 같은 작은 분자로 글리코실화될 수 있습니다. PTM: C-말단의 팔미토일화는 세포 표면 발현에 중요하며, HIV 진입에는 상대적으로 덜 중요합니다. PTM: C-말단의 세린 잔기에서의 인산화는 특히 APO-RANTES와 같은 CC 케모카인 결합에 의해 자극됩니다. PTM: N-말단 티로신 중 적어도 2개는 황산화됩니다. 황산화는 HIV-1의 세포 진입 효율에 기여하며, 케모카인 CCL3 및 CCL4의 효율적인 결합에 필수적입니다. 유사성: G-단백질 결합 수용체 1(GC-1) 계열에 속합니다. 소단위: PRAF2와 상호작용합니다. HIV-1 표면 단백질 gp120과 상호작용합니다. CCL3/MIP-1α 및 CCR4/MIP-1β에 대한 효율적인 리간드 결합에는 황산화, O-글리코실화 및 시알산 변형이 필요합니다. Ser-6에서의 글리코실화는 CCL4의 효율적인 결합에 필수적입니다. ADRBK1과 상호작용합니다. 조직 특이성: 비장, 흉선, 골수 세포주 THP-1, 전골수모세포주 KG-1A 및 CD4+ 및 CD8+ T 세포에서 높은 수준으로 발현됩니다. 말초 혈액 백혈구와 소장에서는 중간 수준으로 발현됩니다. 난소와 폐에서는 낮은 수준으로 발현됩니다.