CEACAM1(1W1) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간
유전자 이름
CEACAM1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | CEACAM1(1W1) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CEACAM1 |
| 대체 이름 | BGP-1; BGPI; CD66a; CEACAM1; |
| Gene ID | 634 |
| SwissProt ID | P13688 |
| Immunogen | 인간 CEACAM1의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,IF-P |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:100-1:1000,IF-P 1:100-1:1000 |
| 분자량 | 58kDa |
연구 분야
배경
| 면역 반응, 인슐린 작용에서 공동 억제 수용체 역할을 하며, 혈관 신생 과정에서는 활성인자로도 기능합니다. [아이소폼 1]: 칼슘 비의존적 방식으로 동종 세포 접착을 매개하는 세포 접착 단백질입니다(유사성에 근거). 면역 반응, 인슐린 작용에서 공동 억제 수용체 역할을 하며, 혈관 신생 과정에서는 활성인자로도 기능합니다(PubMed:18424730, PubMed:23696226, PubMed:25363763). 이 단백질의 공동 억제 수용체 기능은 인산화 및 PTPN6에 의존적이며, 이는 하위 신호 전달 인자의 탈인산화를 통해 관련 수용체의 신호 전달을 억제합니다. T 세포, 자연 살해(NK) 세포 및 호중구의 면역 반응에 관여합니다(PubMed:18424730, PubMed:23696226). TCR/CD3 복합체 자극 시, 인접 세포와의 동종 결합을 매개하여 과립 방출을 차단함으로써 TCR 매개 세포독성을 억제하고, LCK와의 상호작용 및 인산화를 유도하며, PTPN6를 모집하는 TCR/CD3 복합체와의 상호작용을 통해 CD247 및 ZAP70의 탈인산화를 유발합니다(PubMed:18424730). 또한 JNK 신호전달 경로 억제를 통해 T 세포 증식 및 사이토카인 생성을 억제하고, HAVCR2와의 상호작용을 통해 T 세포를 억제함으로써 자가면역 및 항종양 면역 조절에 중요한 역할을 합니다(PubMed:25363763). 자연 살해(NK) 세포 활성화 시, 표적 세포의 CEACAM1과의 동종친화적 상호작용을 통해 KLRK1 매개 CEACAM1 발현 종양 세포 용해를 억제하고, CEACAM1과 KLRK1 간의 시스 상호작용을 유도하여 PTPN6의 결합 및 VAV1의 탈인산화를 촉진합니다(PubMed:23696226). 호중구 활성화 시, SYK-TLR4-CEACAM1 복합체에 PTPN6를 결합시켜 SYK를 탈인산화함으로써 IL1β 생성을 억제하고, 활성산소종(ROS) 생성 및 리소좀 파괴를 감소시켜 염증소체 활성을 저하시킵니다. 또한, PTPN6를 결합시켜 CSF3R을 탈인산화함으로써 CSF3R-STAT3 경로를 억제하여 CSF3R의 공동억제 수용체 역할을 함으로써 호중구 생성을 억제합니다(유사성에 근거). 또한, 인슐린 신호 전달을 조절하여 간에서 인슐린 제거를 촉진하고 지방 생성을 조절함으로써 인슐린 작용을 조절합니다(유사성에 따름). 인슐린 자극 시, INSR에 의해 인산화되어 수용체 매개 인슐린 내재화를 증가시켜 인슐린 제거를 유도합니다. 이러한 내재화는 FASN과의 상호작용을 촉진하여 수용체 매개 인슐린 분해를 유도하고 FASN 활성을 감소시켜 지방산 합성을 음성적으로 조절합니다. INSR 매개 인산화는 또한 SHC1과의 상호작용을 통해 세포 증식을 억제하여 SHC1과 MAPK3/ERK1-MAPK1/ERK2 및 포스파티딜이노시톨 3-키나아제 경로의 결합을 감소시킵니다(유사성에 따름). 내피세포 분화 및 이동을 통해 혈관 재형성을 촉진하여 혈관신생을 활성화하고, 허혈 후 측부 동맥의 수와 직경을 증가시켜 동맥형성을 촉진합니다. 또한 VEGFR2 신호 전달 경로를 통해 혈관 투과성을 조절하여 산화질소 생성을 제어합니다(유사성에 의해). SHC1과의 상호작용을 통해 EGFR과 연결되어 SHC1과 MAPK3/ERK1-MAPK1/ERK2 경로의 결합을 감소시켜 EGF에 대한 세포 성장을 억제합니다(유사성에 의해). GPVI-FcRγ 복합체를 통해 제1형 콜라겐에 대한 혈소판 부착을 감소시켜 혈소판 응집을 억제합니다(유사성에 의해). FLNA와의 상호작용을 통해 세포 이동 및 세포 분산을 억제하고, FLNA와 RALA의 상호작용을 방해합니다(PubMed:16291724). 인산화 의존적인 방식으로 담즙산 수송 활성을 매개합니다(유사성에 의해). 파골세포 형성을 억제합니다(유사성에 의해). |
