CDK2(11O4) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
CDK2
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | CDK2(11O4) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 50mM 트리스-글리신(pH 7.4), 0.15M NaCl, 40% 글리세롤, 0.01% 신형 방부제 N 및 0.05% 보호 단백질 용액에 담겨 공급됩니다. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | CDK2 |
| 대체 이름 | Cyclin-dependent kinase 1; CDC28, CDC2A; CDK1; MPF; kinase Cdc2; p34 protein kinase; |
| Gene ID | 1017 |
| SwissProt ID | P24941 |
| Immunogen | 인간 Cdk2의 합성 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,ICC/IF,FC,IP,IF-P |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:2000,IHC 1:20-1:100,ICC/IF 1:20-1:50,FC 1:20-1:50,IP 1:20-1:50,IF-P 1:20-1:50 |
| 분자량 | 34kDa |
연구 분야
| Cell Biology |
배경
| 이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 세린/트레오닌 단백질 키나아제 계열에 속합니다. 이 단백질은 진핵세포 주기의 G1/S 및 G2/M 단계 전환에 필수적인 M기 촉진 인자(MPF)로 알려진 고도로 보존된 단백질 키나아제 복합체의 촉매 소단위입니다. 세포 주기 조절에 관여하는 세린/트레오닌 단백질 키나아제이며, 감수 분열에는 필수적이지만 체세포 분열에는 필요하지 않습니다. CTNNB1, USP37, p53/TP53, NPM1, CDK7, RB1, BRCA2, MYC, NPAT, EZH2를 인산화합니다. 중심체와 DNA 복제를 유발합니다. G1-S 전환기에 작용하여 E2F 전사 프로그램을 촉진하고 DNA 합성 개시를 유도하며, G2기 진행을 조절합니다. CDK2는 인산화를 통해 사이클린 B/CDK1의 활성화를 조절함으로써 유사분열/감수분열 진입 시기를 제어하고, 중심체와 핵에서 사이클린 B/CDK1의 활성화를 조율합니다. 인간 배아줄기세포(hESC)에서 세포 증식, 세포 사멸, DNA 복구 사이의 미묘한 균형을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. CDK2의 활성은 S기와 G2기에 최대이며, DNA 합성 초기 단계에서 사이클린 E와의 상호작용을 통해 활성화되어 G1-S기 전환을 가능하게 하고, 이후 DNA 복제 후기 단계에서 사이클린 A2(생식세포에서는 사이클린 A1)와의 상호작용을 통해 활성화되어 S기에서 유사분열기인 G2기로의 전환을 유도합니다. EZH2 인산화는 H3K27me3 유지 및 후성유전적 유전자 침묵을 촉진합니다. 또한 CABLES1(유사성에 의해)을 인산화합니다. 사이클린 E/CDK2는 MYC를 인산화함으로써 산화 스트레스에 의한 Ras 유도 노화를 방지합니다. G1-S기 DNA 손상 검문소에 관여하여 손상된 DNA를 가진 세포가 유사분열을 시작하는 것을 방지합니다. BRCA2를 인산화하여 상동 재조합 의존성 복구를 조절하는데, 이 인산화는 재조합이 활발한 S기에는 낮지만 세포가 유사분열로 진행됨에 따라 증가합니다. DNA 손상에 반응하여 상동 재조합에 의한 이중 가닥 파손 복구가 일어나면 CDK2 매개 BRCA2 인산화가 감소합니다. RB1의 인산화는 E2F1과의 상호작용을 방해합니다. 사이클린 E/CDK2에 의한 NPM1 인산화는 미복제 중심체로부터 NPM1의 분리를 촉진하여 중심체 복제를 시작합니다. G1-S 전환기 및 전기까지 사이클린 E/CDK2 매개 NPAT 인산화는 S기 동안 NPAT 매개 히스톤 유전자 전사 활성화를 자극합니다. 비타민 D 매개 성장 억제에 필수적이며, 비타민 D 자체는 불활성화됩니다. 질산화질소(NO) 매개 신호전달에 관여하며, 니트로실화/활성화 의존적인 방식으로 작용합니다. USP37은 인산화에 의해 활성화되어 G1-S기 전환을 유발합니다. CTNNB1 인산화는 인슐린 세포 내 유입을 조절합니다. FOXP3를 인산화하여 전사 활성 및 단백질 안정성을 억제합니다(유사성 분석). CDK2AP2를 인산화합니다(PubMed:12944431). DNA 이중 가닥 절단 부위에서 크로마틴 재구성 활성에 필수적인 ERCC6를 인산화합니다(PubMed:29203878). |
