CD305 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 마우스
유전자 이름
LAIR1
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | CD305 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 마우스 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | LAIR1 |
| 대체 이름 | LAIR1; CD305; Leukocyte-associated immunoglobulin-like receptor 1; LAIR-1; hLAIR1; CD305 |
| Gene ID | 3903 |
| SwissProt ID | Q6GTX8 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 LAIR1의 내부 영역에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 21-70 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 분자량 | 32kDa |
연구 분야
배경
| 이 유전자가 코딩하는 단백질은 자연 살해 세포, T 세포, B 세포를 포함한 말초 단핵 세포에서 발견되는 억제 수용체입니다. 억제 수용체는 자가 세포로 인식되는 세포의 용해를 방지하여 면역 반응을 조절합니다. 이 유전자는 면역글로불린 슈퍼패밀리와 백혈구 관련 억제 수용체 패밀리 모두에 속합니다. 이 유전자는 백혈구 수용체 클러스터라고 불리는 19q13.4 영역에 위치하며, 이 영역에는 면역글로불린 슈퍼패밀리에 속하는 백혈구 발현 수용체를 코딩하는 유전자가 최소 29개 이상 존재합니다. 이 단백질은 티로신 인산화효소 SHP-1의 앵커로 확인되었으며, 골수성 백혈병에서 세포 사멸을 유도할 수 있습니다. 대체 스플라이싱을 통해 여러 전사 변이체가 생성됩니다. [RefSeq 제공, 2014년 1월], 발달 단계: 시험관 내 자극 하에서 미분화 B 세포가 증식하고 Ig 생성 형질 세포로 분화할 때 발현이 완전히 소실됩니다., 도메인: ITIM(면역수용체 티로신 기반 억제 모티프) 모티프는 LAIR1의 세포내 부분에 2개 존재하는 세포질 모티프입니다. 인산화되면 ITIM 모티프는 여러 SH2 함유 인산화효소의 SH2 도메인에 결합하여 세포 활성화를 억제합니다., 기능: 자연 살해(NK) 세포, B 세포 및 T 세포의 세포 용해 기능에 대한 지속적인 음성 조절 역할을 하는 억제 수용체로 기능합니다. 티로신 인산화에 의한 활성화는 인산화효소 PTPN6 및 PTPN11의 모집 및 활성화를 유도합니다. 또한 B 세포 수용체 결합에 의해 유발되는 세포내 칼슘 증가를 감소시킵니다. SH2 함유 인산화효소와는 독립적으로 억제 역할을 수행할 수도 있습니다. CD4+ T세포에서 사이토카인 생성을 조절하여 IL2 및 IFNG 생성을 억제하는 동시에 형질전환 성장인자 베타(TGF-β) 분비를 유도합니다. 또한 B세포에서 IgG 및 IgE 생성을 억제하고 IL8, IL10 및 TNF 분비를 억제합니다. 골수성 백혈병 세포주에서 증식을 억제하고 세포사멸을 유도하며, NF-κB p65 서브유닛/RELA의 핵 전이 및 I-κBα/CHUK의 인산화를 억제합니다. 말초혈액 전구세포의 수지상세포 분화를 억제합니다. 유도: p38 MAP 키나아제 및 ERK 신호전달을 필요로 하는 과정에서 T세포 수용체 자극에 의해 유도됩니다. 변형: N-당화. 변형: Tyr-251 및 Tyr-281에서의 인산화가 활성화됩니다. LCK에 의해 인산화될 수 있음. 유사성: Ig 유사 C2형(면역글로불린 유사) 도메인 1개를 포함함. 소단위: 티로신 단백질 인산화효소 PTPN6 및 PTPN11의 SH2 도메인과 상호작용함. PTPN6과의 상호작용은 항상적임. CSK의 SH2 도메인과 상호작용함. 조직 특이성: 자연 살해(NK) 세포, T 세포, B 세포, 단핵구 및 수지상 세포를 포함한 대부분의 말초 단핵 세포에서 발현됨. 미분화 T 세포와 B 세포에서 높은 발현량을 보이지만 배중심 B 세포에서는 발현되지 않음. HIV-1 감염 환자의 미분화 B 세포에서 비정상적으로 낮은 발현량을 보임. 만성 활동성 엡스타인-바 바이러스 감염 환자의 NK 세포에서 매우 낮은 발현량을 보임. |