CD267 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 마우스
유전자 이름
TNFRSF13B
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | CD267 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 마우스 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | TNFRSF13B |
| 대체 이름 | TNFRSF13B; TACI; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 13B; Transmembrane activator and CAML interactor; CD267 |
| Gene ID | 23495 |
| SwissProt ID | O14836 |
| Immunogen | 이 항혈청은 인간 TNFRSF13B의 내부 영역에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 81-130 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 분자량 | 32kDa |
연구 분야
| Cytokine-cytokine receptor interaction;Intestinal immune network for IgA production;Primary immunodeficiency; |
배경
| 이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 종양괴사 인자(TNF) 수용체 슈퍼패밀리의 림프구 특이적 구성원입니다. 이 단백질은 칼슘 조절제 및 사이클로필린 리간드(CAML)와 상호작용합니다. 또한 전사 인자 NFAT, AP1 및 NF-κB의 활성화를 유도하고 TNF 리간드와의 상호작용을 통해 체액성 면역에 중요한 역할을 합니다. 이 유전자는 17번 염색체의 스미스-마게니스 증후군 영역 내에 위치합니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 질병: TNFRSF13B의 결함은 일반 가변 면역결핍증(CVID) [MIM:240500]의 원인입니다. CVID는 모든 면역글로불린(Ig) 동위형의 결핍을 특징으로 합니다. CVID 환자는 재발성 부비동 및 폐, 위장관 감염을 앓으며 자가면역 질환과 림프종 및 비림프종 악성 종양의 발생률이 증가합니다. 일부 CVID 환자에서는 전반적인 동형 전환 결함이 있다는 증거가 있습니다. 그러나 CVID는 B세포 생존, 순환 CD27+ 기억 B세포 수(IgM+CD27+ B세포 포함), 항원 수용체 교차결합 후 B세포 활성화, T세포 신호전달 및 사이토카인 발현의 결함이 관찰되는 복잡하고 이질적인 질환입니다. TNFRSF13B 유전자 결함은 면역글로불린 A 결핍증 2형(IGAD2) [MIM:609529]의 원인입니다. 선택적 면역글로불린 A 결핍증(IGAD)은 가장 흔한 원발성 면역결핍증으로, 서구권에서는 약 600명 중 1명꼴로 발생합니다. 증상이 있는 IGAD 환자는 종종 IgG 아형 결핍 또는 폐렴구균 다당류 백신과 같은 탄수화물 항원에 대한 항체 반응 감소를 보입니다. 또한 IGAD 환자는 재발성 부비강 및 폐 감염, 위장관 감염을 앓으며 자가면역 질환과 림프종 및 비림프종 악성 종양의 발생률이 증가합니다. 시험관 내 연구에서는 일부 IGAD 환자가 IgA로의 동형 전환 장애를 가지고 있거나 전환 후 결함을 가지고 있을 수 있음을 시사했습니다. IGAD와 CVID는 가족 내에서 함께 나타나는 것으로 알려져 있습니다. 어떤 환자는 처음에는 IGAD1으로 나타나다가 나중에 CVID로 발전합니다. 이러한 관찰 결과는 IGAD와 CVID의 일부 사례가 공통된 병인을 가질 수 있음을 시사합니다. 칼시뉴린 의존성 NF-AT 활성화뿐만 아니라 NF-κB 및 AP-1 활성화를 매개합니다. B세포 및 T세포 기능 자극과 체액성 면역 조절에 관여합니다. (온라인 정보: TNFRSF13B 돌연변이 데이터베이스, 유사성: 2개의 TNFR-Cys 반복 서열을 포함합니다., 소단위: TRAF2, TRAF5 및 TRAF6에 결합합니다. CAMLG의 NH2 말단 도메인에 C 말단으로 결합합니다., 조직 특이성: 비장, 흉선, 소장 및 말초 혈액 백혈구에서 높은 발현량을 보입니다. 휴지기 B세포와 활성화된 T세포에서는 발현되지만, 휴지기 T세포에서는 발현되지 않습니다.) |