CD267 토끼 다클론 항체

CD267 토끼 다클론 항체

Cat: APRab08314
크기:20μL 가격:$99
크기:50μL 가격:$118
크기:100μL 가격:$220
크기:200μL 가격:$380
응용 분야:WB,ELISA
반응성:인간, 쥐, 마우스
접합체:비결합
선택적 접합체: 비오틴, FITC (무료). 다른 26개 접합체 보기.

유전자 이름:TNFRSF13B
Category: ポリクローナル抗体 Tags: , , , , , , , , , ,
CD267 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
IHC  ICC/IF  ELISA WB,ELISA
반응성
인간, 쥐, 마우스
유전자 이름
TNFRSF13B
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
제품 이름 CD267 토끼 다클론 항체
설명 토끼 다클론 항체
숙주 토끼
반응성 인간, 쥐, 마우스
접합 비결합
변형 수정되지 않음
동형 IgG
클론성 다클론
형태 액체
농도 비결합
저장 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송 얼음주머니.
완충액 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제 친화성 정제
항원 정보
유전자 이름 TNFRSF13B
대체 이름 TNFRSF13B; TACI; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 13B; Transmembrane activator and CAML interactor; CD267
Gene ID 23495
SwissProt ID O14836
Immunogen 이 항혈청은 인간 TNFRSF13B의 내부 영역에서 유래한 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 81-130
응용 분야
응용 분야 WB,ELISA
희석 비율 WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000
분자량 32kDa
연구 분야
Cytokine-cytokine receptor interaction;Intestinal immune network for IgA production;Primary immunodeficiency;
배경
이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 종양괴사 인자(TNF) 수용체 슈퍼패밀리의 림프구 특이적 구성원입니다. 이 단백질은 칼슘 조절제 및 사이클로필린 리간드(CAML)와 상호작용합니다. 또한 전사 인자 NFAT, AP1 및 NF-κB의 활성화를 유도하고 TNF 리간드와의 상호작용을 통해 체액성 면역에 중요한 역할을 합니다. 이 유전자는 17번 염색체의 스미스-마게니스 증후군 영역 내에 위치합니다. [RefSeq 제공, 2008년 7월], 질병: TNFRSF13B의 결함은 일반 가변 면역결핍증(CVID) [MIM:240500]의 원인입니다. CVID는 모든 면역글로불린(Ig) 동위형의 결핍을 특징으로 합니다. CVID 환자는 재발성 부비동 및 폐, 위장관 감염을 앓으며 자가면역 질환과 림프종 및 비림프종 악성 종양의 발생률이 증가합니다. 일부 CVID 환자에서는 전반적인 동형 전환 결함이 있다는 증거가 있습니다. 그러나 CVID는 B세포 생존, 순환 CD27+ 기억 B세포 수(IgM+CD27+ B세포 포함), 항원 수용체 교차결합 후 B세포 활성화, T세포 신호전달 및 사이토카인 발현의 결함이 관찰되는 복잡하고 이질적인 질환입니다. TNFRSF13B 유전자 결함은 면역글로불린 A 결핍증 2형(IGAD2) [MIM:609529]의 원인입니다. 선택적 면역글로불린 A 결핍증(IGAD)은 가장 흔한 원발성 면역결핍증으로, 서구권에서는 약 600명 중 1명꼴로 발생합니다. 증상이 있는 IGAD 환자는 종종 IgG 아형 결핍 또는 폐렴구균 다당류 백신과 같은 탄수화물 항원에 대한 항체 반응 감소를 보입니다. 또한 IGAD 환자는 재발성 부비강 및 폐 감염, 위장관 감염을 앓으며 자가면역 질환과 림프종 및 비림프종 악성 종양의 발생률이 증가합니다. 시험관 내 연구에서는 일부 IGAD 환자가 IgA로의 동형 전환 장애를 가지고 있거나 전환 후 결함을 가지고 있을 수 있음을 시사했습니다. IGAD와 CVID는 가족 내에서 함께 나타나는 것으로 알려져 있습니다. 어떤 환자는 처음에는 IGAD1으로 나타나다가 나중에 CVID로 발전합니다. 이러한 관찰 결과는 IGAD와 CVID의 일부 사례가 공통된 병인을 가질 수 있음을 시사합니다. 칼시뉴린 의존성 NF-AT 활성화뿐만 아니라 NF-κB 및 AP-1 활성화를 매개합니다. B세포 및 T세포 기능 자극과 체액성 면역 조절에 관여합니다. (온라인 정보: TNFRSF13B 돌연변이 데이터베이스, 유사성: 2개의 TNFR-Cys 반복 서열을 포함합니다., 소단위: TRAF2, TRAF5 및 TRAF6에 결합합니다. CAMLG의 NH2 말단 도메인에 C 말단으로 결합합니다., 조직 특이성: 비장, 흉선, 소장 및 말초 혈액 백혈구에서 높은 발현량을 보입니다. 휴지기 B세포와 활성화된 T세포에서는 발현되지만, 휴지기 T세포에서는 발현되지 않습니다.)
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