CCR5 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA WB,ELISA

반응성

인간, 쥐, 생쥐

유전자 이름

CCR5 CMKBR5

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	CCR5 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 생쥐
접합	비결합
변형	수정되지 않음
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	CCR5 CMKBR5
대체 이름	C-C chemokine receptor type 5 (C-C CKR-5) (CC-CKR-5) (CCR-5) (CCR5) (CHEMR13) (HIV-1 fusion coreceptor) (CD antigen CD195)
Gene ID	1234
SwissProt ID	P51681
Immunogen	인간 CCR5에서 유래한 합성 펩타이드 다클론 항체

응용 분야

응용 분야	WB,ELISA
희석 비율	WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000
분자량	40kDa

연구 분야

Cytokine-cytokine receptor interaction;Chemokine;Endocytosis;

배경

이 유전자는 베타 케모카인 수용체 계열의 구성원을 암호화하며, 이는 G 단백질 결합 수용체와 유사한 7개의 막관통 도메인을 가진 단백질로 예측됩니다. 이 단백질은 T 세포와 대식세포에서 발현되며, HIV를 포함한 대식세포 친화성 바이러스가 숙주 세포로 침입하는 데 중요한 보조 수용체로 알려져 있습니다. 이 유전자의 결함 대립유전자는 HIV 감염 저항성과 관련이 있습니다. 이 수용체의 리간드에는 단핵구 화학유인 단백질 2(MCP-2), 대식세포 염증 단백질 1 알파(MIP-1α), 대식세포 염증 단백질 1 베타(MIP-1β) 및 활성화 시 정상 T 세포 발현 및 분비 단백질(RANTES)이 포함됩니다. 이 유전자의 발현은 전골수모세포주에서도 검출되었으며, 이는 이 단백질이 과립구 계열의 증식 및 분화에 관여할 수 있음을 시사합니다. 이 유전자는 다음과 같은 질환과 관련이 있습니다. CCR5 유전자의 변이는 인슐린 의존성 당뇨병 22형(IDDM22)에 대한 감수성과 연관되어 있습니다[MIM:612522]. IDDM은 신체의 면역 체계가 췌장의 인슐린 생성 베타 세포를 파괴하여 발생하는 질환입니다. 전형적인 증상은 다음증, 다식증, 그리고 고혈당으로 인한 삼투성 이뇨로 인한 다뇨증입니다. 기능: CCR5는 MIP-1-알파, MIP-1-베타, RANTES를 포함한 여러 염증성 CC-케모카인의 수용체이며, 세포 내 칼슘 이온 수준을 증가시켜 신호를 전달합니다. 과립구 계열의 증식 또는 분화 조절에 관여할 수 있습니다. HIV-1 R5 분리주에 대한 보조 수용체(CD4가 주요 수용체) 역할을 합니다. 온라인 정보: CC 케모카인 수용체 항목, 온라인 정보: CCR5 수용체 항목, 다형성: CCR5의 첫 번째 세포내 도메인에 있는 보존된 잔기에서 자연적으로 발생하는 돌연변이인 Ser-60 변이체는 막 내 단백질 양을 감소시키고 결과적으로 이 분자를 수용체로 사용하는 미생물에 의한 감염에 대한 감수성 감소와 관련될 수 있습니다. 다형성: CCR5의 변이는 면역결핍 바이러스 1형(HIV-1)에 대한 저항성 또는 감수성과 관련이 있습니다[MIM:609423]. CCR5 유전자의 변이는 감염 후 에이즈로의 진행 속도에도 영향을 미칩니다. 다형성: CCR5 변이는 웨스트 나일 바이러스(WNV) 감염에 대한 감수성과 관련이 있습니다[MIM:610379]. PTM: O-글리코실화되지만 N-글리코실화되지는 않습니다. Ser-6이 주요 당화 부위인 것으로 보입니다. 또한 케모카인 결합에 기여하는 시알릴화된 글리칸이 존재합니다. Thr-16과 Ser-17도 글리코실화될 수 있으며, 그럴 경우 T-항원과 같은 작은 분자로 글리코실화될 수 있습니다. PTM: C-말단의 팔미토일화는 세포 표면 발현에 중요하며, HIV 진입에는 상대적으로 덜 중요합니다. PTM: C-말단의 세린 잔기에서의 인산화는 특히 APO-RANTES와 같은 CC 케모카인 결합에 의해 자극됩니다. PTM: N-말단 티로신 중 적어도 2개는 황산화됩니다. 황산화는 HIV-1의 세포 진입 효율에 기여하며, 케모카인 CCL3 및 CCL4의 효율적인 결합에 필수적입니다. 유사성: G-단백질 결합 수용체 1(GC-1) 계열에 속합니다. 소단위: PRAF2와 상호작용합니다. HIV-1 표면 단백질 gp120과 상호작용합니다. CCL3/MIP-1α 및 CCR4/MIP-1β에 대한 효율적인 리간드 결합에는 황산화, O-글리코실화 및 시알산 변형이 필요합니다. Ser-6에서의 글리코실화는 CCL4의 효율적인 결합에 필수적입니다. ADRBK1과 상호작용합니다. 조직 특이성: 비장, 흉선, 골수 세포주 THP-1, 전골수모세포주 KG-1A 및 CD4+ 및 CD8+ T 세포에서 높은 수준으로 발현됩니다. 말초 혈액 백혈구와 소장에서는 중간 수준으로 발현됩니다. 난소와 폐에서는 낮은 수준으로 발현됩니다.