Bcl-6(3J5) 토끼 단클론 항체
접합: 비결합
재조합 토끼 단클론 항체
응용 분야
반응성
인간
유전자 이름
BCL6
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | Bcl-6(3J5) 토끼 단클론 항체 |
| 설명 | 재조합 토끼 단클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 수정되지 않음 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 단클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 토끼 IgG는 인산염 완충 용액(pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% 신형 방부제 N 및 50% 글리세롤)에 용해되어 있습니다. 단기 보관 시 +4°C에서, 장기 보관 시 -20°C에서 보관하십시오. 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | BCL6 |
| 대체 이름 | B-cell lymphoma 6 protein; BCL-6; B-cell lymphoma 5 protein; BCL-5; Protein LAZ-3; Zinc finger and BTB domain-containing protein 27; Zinc finger protein 51; BCL6; BCL5; LAZ3; ZBTB27; ZNF51 |
| Gene ID | 604 |
| SwissProt ID | P41182 |
| Immunogen | 인간 BCL-6 재조합 단백질 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,IHC,IF-P |
| 희석 비율 | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:200-1:2000,IF-P 1:200-1:2000 |
| 분자량 | 79kDa |
연구 분야
| Epigenetics and Nuclear Signaling |
배경
| 전사 억제인자인 Bcl-6는 Stat 인식 유사 DNA 요소에 결합하여 배중심 발달 및 세포 분화에 영향을 미칩니다. 또한, Bcl-6는 NFκB 발현을 음성적으로 조절하여 NFκB 매개 세포 기능을 억제합니다. Bcl-6의 히스톤 탈아세틸화효소(HDAC) 및 SIR-2(silent information regulator) 의존성 아세틸화는 Bcl-6가 HDAC를 포함하는 복합체를 결합하는 능력을 저해하여 활성을 감소시킵니다. Bcl-6는 주로 배중심(GC) 형성 및 항체 친화도 성숙에 필요한 전사 억제인자로, 계통 및 생물학적 기능에 따라 다양한 작용 기전을 가지고 있습니다. 다양한 코억제인자 및 히스톤 탈아세틸화효소와 복합체를 형성하여 다양한 표적 유전자의 전사 발현을 억제합니다. Bcl-6는 DNA 서열 5'-TTCCTAGAA-3'(BCL6 결합 부위)에 직접 결합하거나 전사 인자의 전사 활성을 억제함으로써 표적 유전자의 발현을 간접적으로 억제합니다. GC B 세포에서, p53은 분화, 염증, 세포사멸 및 세포주기 조절에 관여하는 유전자들의 발현을 억제하는 동시에, 자체적인 전사 발현을 조절하고, miR155와 같은 마이크로RNA의 발현 억제를 통해 AICDA와 같은 GC 반응에 중요한 일부 유전자들의 발현을 간접적으로 상향 조절합니다. p53의 중요한 기능은 GC B 세포가 T 세포 의존성 항원에 반응하여 매우 빠르게 증식할 수 있도록 하고, p53/TP53 의존성 세포사멸 반응을 유도하지 않고 면역글로불린 클래스 스위치 재조합 및 체세포 과변이에 필요한 생리적 DNA 손상을 견딜 수 있도록 하는 것입니다. 여포성 보조 CD4(+) T 세포(T(FH) 세포)에서는 T(FH) 관련 유전자들의 발현을 촉진하지만, T(H)1, T(H)2 및 T(H)17 세포의 분화를 억제합니다. 또한, p53은 T 세포와 B 세포 모두의 면역 기억 형성 및 유지에 필수적입니다. STAT5와 경쟁하여 CCL2 및 CCND2와 같은 특정 표적 유전자의 STAT 결합 모티프에 결합함으로써 대식세포 증식을 억제합니다. 유전독성 스트레스에 반응하여 p53/TP53 의존적 및 비의존적 방식으로 GC B 세포의 세포 주기 정지를 조절합니다. 또한, HES5와 같은 특정 NOTCH 표적에서 NOTCH 의존적 전사 복합체의 구성을 변화시켜 신경 발생을 조절하며, 여기에는 탈아세틸화효소 SIRT1의 동원이 포함되어 후성유전적 침묵을 유도하고 신경 분화를 촉진합니다. |
