BLNK(인산화 Tyr84) 토끼 다클론 항체

접합: 비결합

토끼 다클론 항체

응용 분야

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

반응성

인간, 쥐, 생쥐

유전자 이름

BLNK

저장

소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.

요약

제품 이름	BLNK(인산화 Tyr84) 토끼 다클론 항체
설명	토끼 다클론 항체
숙주	토끼
반응성	인간, 쥐, 생쥐
접합	비결합
변형	인산화된
동형	IgG
클론성	다클론
형태	액체
농도	비결합
저장	소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
배송	얼음주머니.
완충액	글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액.
정제	친화성 정제

항원 정보

유전자 이름	BLNK
대체 이름	BLNK; BASH; SLP65; B-cell linker protein; B-cell adapter containing a SH2 domain protein; B-cell adapter containing a Src homology 2 domain protein; Cytoplasmic adapter protein; Src homology 2 domain-containing leukocyte protein of 65 kDa;
Gene ID	29760
SwissProt ID	Q8WV28
Immunogen	이 항혈청은 Tyr84 인산화 부위 주변의 인간 BLNK 유래 합성 펩타이드를 사용하여 생산되었습니다. 아미노산 범위: 50-99

응용 분야

응용 분야	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
희석 비율	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000
분자량	65kDa

연구 분야

B_Cell_Antigen;Primary immunodeficiency;

배경

이 유전자는 B세포 발달에 중요한 역할을 하는 세포질 연결 단백질 또는 어댑터 단백질을 암호화합니다. 이 단백질은 B세포 수용체 관련 키나아제 활성화와 하위 신호 전달 경로를 연결하여 다양한 생물학적 기능에 영향을 미칩니다. 이 단백질이 B세포 수용체 활성화 후 특정 신호 전달 인자를 활성화하려면 5개의 티로신 잔기가 인산화되어야 합니다. 이 유전자의 돌연변이는 저감마글로불린혈증과 B세포 결핍증을 유발하는데, 이는 전구 B세포에서 전 B세포로의 전환이 발달적으로 차단되는 질환입니다. 이 단백질의 결핍은 일부 전 B세포 급성 림프구성 백혈병 사례에서도 나타났습니다. 이 유전자에는 대체 스플라이싱된 전사 변이체가 존재합니다. [RefSeq 제공, 2012년 5월], 질병: BLNK 결함은 저감마글로불린혈증과 B세포 결핍증의 원인입니다 [MIM:604515]. 이는 전구 B세포에서 전 B세포로의 전환 과정에서 발생하는 발달 장애입니다. 질병: 검사한 소아 전 B세포 급성 림프구성 백혈병(ALL) 샘플 34개 중 6개에서 BLNK 발현이 완전히 소실되거나 급격히 감소한 것으로 나타났습니다. 기능: BLNK는 B세포 수용체(BCR)와 관련된 키나아제를 다양한 신호 전달 경로와 연결하는 중심 연결 단백질로서, B세포 기능 및 발달의 생물학적 결과를 조절합니다. ERK/EPHB2, MAP 키나아제 p38 및 JNK 활성화에 관여하며, AP1 활성화를 조절합니다. NF-κB 및 NFAT 활성화에 중요하며, BCR 매개 PLCG1 및 PLCG2 활성화와 Ca2+ 동원에 중요한 역할을 하고, BCR이 후기 엔도솜으로 이동하는 데 필수적입니다. 그러나, MAP 키나아제 및 포스파티딜이노시톨 3(PI3) 키나아제 신호전달의 BCR 매개 활성화에는 필수적이지 않은 것으로 보입니다. RAC1-JNK 경로에는 필요할 수 있습니다. 전구 B 세포에서 전 B 세포로의 전환을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다(유사성에 의해). BCR 유도 B 세포 사멸에 중요한 역할을 합니다. (온라인 정보: BLNK 돌연변이 데이터베이스, PTM: BCR 활성화 후, SYK 및 LYN에 의해 티로신 잔기에서 인산화됩니다. 인산화되면 PLCG1, VAV1, GRB2 및 NCK1을 포함한 항원 활성화의 하위 표적들을 조립하는 골격 역할을 합니다. Tyr-84, Tyr-178 및 Tyr-189의 인산화는 PLCG1 결합을 촉진합니다. Tyr-96의 인산화는 BTK 결합을 촉진합니다.) Tyr-72의 인산화는 VAV1 및 NCK1 결합을 촉진합니다. 인산화는 Ca(2+) 및 MAPK 신호 전달 경로 모두에 필요합니다. 유사점: 1개의 SH2 도메인을 포함합니다. 세포 내 위치: BCR 활성화는 막 분획으로의 이동을 초래합니다. 소단위: B 세포 항원 수용체 의존적인 방식으로 PLCG1, VAV1 및 NCK1과 결합합니다. VAV3, PLCG2 및 GRB2와 상호작용합니다. SH2 도메인을 통해 CD79A와 상호작용합니다. 조직 특이성: B 세포 계열 및 섬유아세포 세포주에서 발현됩니다(단백질 수준). 비장에서 가장 높은 발현 수준을 보이며, 간, 신장, 췌장, 소장 및 대장에서는 더 낮은 수준으로 발현됩니다.