Atm(인산화 Ser1981) 토끼 다클론 항체
접합: 비결합
토끼 다클론 항체
응용 분야
반응성
인간, 쥐, 생쥐
유전자 이름
ATM
저장
소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오.
요약
| 제품 이름 | Atm(인산화 Ser1981) 토끼 다클론 항체 |
| 설명 | 토끼 다클론 항체 |
| 숙주 | 토끼 |
| 반응성 | 인간, 쥐, 생쥐 |
| 접합 | 비결합 |
| 변형 | 인산화된 |
| 동형 | IgG |
| 클론성 | 다클론 |
| 형태 | 액체 |
| 농도 | 비결합 |
| 저장 | 소분하여 -20°C에서 보관하십시오(유통기한 12개월). 냉동/해동 과정을 반복하지 마십시오. |
| 배송 | 얼음주머니. |
| 완충액 | 글리세롤 50%, 보호 단백질 0.5%, 신규 방부제 N 0.02%를 함유한 PBS 용액. |
| 정제 | 친화성 정제 |
항원 정보
| 유전자 이름 | ATM |
| 대체 이름 | ATM; Serine-protein kinase ATM; Ataxia telangiectasia mutated; A-T mutated |
| Gene ID | 472 |
| SwissProt ID | Q13315 |
| Immunogen | 인간 Atm의 인산화 부위(인산화 Ser1981) 주변에서 합성된 인산화 펩타이드 |
응용 분야
| 응용 분야 | WB,ICC/IF,ELISA |
| 희석 비율 | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| 분자량 | 350kDa |
연구 분야
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;p53;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview; |
배경
| 이 유전자에 의해 코딩되는 단백질은 PI3/PI4-키나아제 계열에 속합니다. 이 단백질은 중요한 세포 주기 체크포인트 키나아제로서 인산화 작용을 하며, 따라서 종양 억제 단백질 p53 및 BRCA1, 체크포인트 키나아제 CHK2, 체크포인트 단백질 RAD17 및 RAD9, 그리고 DNA 복구 단백질 NBS1을 포함한 다양한 하위 단백질의 조절자 역할을 합니다. 이 단백질과 밀접하게 관련된 키나아제 ATR은 DNA 손상에 대한 세포 반응 및 게놈 안정성에 필요한 세포 주기 체크포인트 신호 전달 경로의 핵심 조절자로 여겨집니다. 이 유전자의 돌연변이는 상염색체 열성 유전 질환인 운동실조증-모세혈관확장증과 관련이 있습니다. [RefSeq 제공, 2010년 8월], 촉매 활성: ATP + 단백질 = ADP + 인산화 단백질, 질병: ATM 결함은 운동실조증-모세혈관확장증(AT)의 원인입니다. [MIM:208900] 루이-바 증후군으로도 알려진 이 질환은 A, C, D, E의 네 가지 상보성 그룹을 포함합니다. 이 희귀한 열성 유전 질환은 진행성 소뇌 운동실조, 결막 및 안구 혈관 확장, 면역결핍, 성장 지연 및 성적 미성숙을 특징으로 합니다. ATM 환자는 암에 대한 강한 소인을 가지고 있으며, 약 30%의 환자에서 종양, 특히 림프종과 백혈병이 발생합니다. 영향을 받은 개인의 세포는 이온화 방사선에 의한 손상에 매우 민감하며 방사선 조사 후 DNA 합성 억제에 저항성을 보입니다. 질병: ATM 결함은 B세포 만성 림프구성 백혈병(BCLL)을 유발합니다. BCLL은 노인에게 가장 흔한 형태의 백혈병입니다. 이 질환은 성숙한 CD5+ B 림프구의 축적, 림프절병증, 면역결핍 및 골수부전을 특징으로 합니다. ATM 결함은 맨틀세포 림프종(MCL)을 포함한 B세포 비호지킨 림프종(BNHL)의 원인이 됩니다. 또한 ATM 결함은 T세포 급성 림프구성 백혈병(TALL) 및 T전림프구 백혈병(TPLL)의 원인이 됩니다. TPLL은 백혈구 수치 증가, 특히 전림프구의 우세, 현저한 비장 비대, 림프절병증, 피부 병변 및 장액성 삼출을 특징으로 합니다. 임상 경과는 매우 공격적이며, 항암화학요법에 대한 반응이 좋지 않고 생존 기간이 짧습니다. TPLL은 성인에서 산발성 질환으로 발생하기도 하고, 젊은 AT 환자에서도 발생합니다. FATC 도메인은 HTATIP와의 상호작용에 필수적입니다. 워트만닌에 의해 억제됩니다. 세린/트레오닌 단백질 키나아제인 TPLL은 이중 가닥 절단(DSB), 세포사멸, 그리고 이온화 자외선 A(UVA)와 같은 유전독성 스트레스에 의해 체크포인트 신호전달을 활성화시켜 DNA 손상 센서 역할을 합니다. 기질 공통 서열인 [ST]-Q를 인식합니다. 이중 가닥 절단(DSB) 부위에서 히스톤 변이체 H2AX/H2AFX의 'Ser-139'를 인산화하여 DNA 손상 반응 기전을 조절합니다. 또한 신호전달 및 세포주기 조절에도 관여합니다. 종양 억제인자로 기능할 수 있습니다. ABL1 및 SAPK 활성화에 필수적입니다. p53/TP53, FANCD2, NFKBIA, BRCA1, CTIP, 니브린(NBN), TERF1, RAD9 및 DCLRE1C를 인산화합니다. 소포 및/또는 단백질 수송에 관여할 수 있습니다. |
